Tag Archives: ung thư

Có thể phòng tránh ung thư được không?

Cho đến nay, không có một giải pháp chắc chắn nào để phòng tránh ung thư. Tuy vậy, vẫn có những điều bạn có thể thực hiện để làm giảm nguy cơ mắc ung thư.

Ung thư có lây lan không?

Trong quá khứ, người ta thường giữ khoảng cách với các bệnh nhân ung thư vì họ sợ rằng bản thân có thể bị lây bệnh. Nhưng sự thật là ung thư không giống cúm hay cảm lạnh! Bạn không thể bị lây ung thư qua việc ở gần hay chạm vào cơ thể người bệnh. Bởi thế, đừng lo lắng khi tiếp xúc với một người bị ung thư và nên biết rằng họ rất cần sự hỗ trợ và động viên từ gia đình và bạn bè.

Có thể phòng tránh ung thư không?

Cho đến nay, không có một giải pháp chắc chắn nào để phòng tránh ung thư cả. Tuy vậy, vẫn có những điều bạn có thể thực hiện để làm giảm nguy cơ mắc ung thư.

Thuốc lá

Nhiều ung thư có thể được phòng tránh nếu chúng ta không hút thuốc lá.

Thuốc lá tàn phá gần như mọi cơ quan trong cơ thể con người và chiếm khoảng 30% tất cả các trường hợp tử vong do ung thư. Thuốc lá điếu, xì gà, tẩu thuốc và những sản phẩm thuốc lá nhai (không khói) đều có thể gây ung thư và không nên sử dụng. Người hay hút thuốc lá nên cố gắng từ bỏ nó! Những nghiên cứu cho thấy một cách rõ ràng là những người đã bỏ thuốc mắc ung thư ít hơn những người vẫn tiếp tục hút.

Tốt nhất là không bao giờ dùng thuốc lá và tránh xa hút thuốc lá thụ động!

Thức uống có cồn

Uống rượu cũng liên quan đến việc gia tăng nguy cơ mắc một vài loại ung thư.

Một số người nghĩ rằng có một vài loại rượu an toàn hơn các loại khác. Nhưng cồn (ethanol) là thành phần của rượu được tìm thấy trong tất cả các thức uống có cồn, dù cho chúng là bia, rượu vang hay rượu mạnh chưng cất. Nhìn tổng thể, lượng thức uống có cồn được tích lũy theo thời gian dường như mới là yếu tố quan trọng nhất làm tăng nguy cơ ung thư, chứ không phải là loại thức uống.

Nếu bạn uống rượu, hãy giới hạn lượng uống vào không quá 2 ly mỗi ngày đối với đàn ông và 1 ly mỗi ngày đối với phụ nữ. Điều này có thể giúp bạn hạn chế nguy cơ mắc ung thư.

Uống rượu và hút thuốc

Vừa sử dụng thức uống có cồn vừa hút thuốc lá làm tăng nguy cơ ung thư họng miệng, thanh quản, thực quản cao hơn nhiều so với tác động riêng lẻ của chỉ uống rượu hoặc chỉ hút thuốc lá.
 Lối sống giúp chúng ta phòng tránh ung thư

Tia tử ngoại (UV) và ánh nắng mặt trời

Bạn có thể làm giảm nguy cơ mắc ung thư da bằng cách:

– Tránh ở ngoài nắng trong khoảng thời gian từ 10 giờ sáng đến 4 giờ chiều

– Đội nón, mặc áo khoác, đeo kính mát khi hoạt động ngoài trời nắng

– Sử dụng kem chống nắng với SPF (sun protection factor, yếu tố bảo vệ da khỏi tác hại của ánh sáng mặt trời)  từ 15 trở lên bởi vì các hoạt chất trong kem chống nắng có thể “khóa” các tia tử ngoại lại, không cho chúng cơ hội tiếp xúc gây bỏng và tổn thương da (từ đó tăng nguy cơ mắc ung thư da). Kem chống nắng tốt nhất có thể “khóa” cả tia cực tím A và B (UVA, UVB). Trong đó, UVB là tia cực tím có bước sóng từ 315 đến 280 nm (gây bỏng da); UVA có bước song từ 380 đến 315 nm (gây ra các thương tổn khác và không gây bỏng da).

– Không sử dụng giường phát tia cực tím hoặc đèn mặt trời để làm sạm da

Chế độ ăn uống

Chế độ ăn uống có liên quan đến một số loại ung thư, nhưng nguyên nhân chính xác vẫn chưa được biết rõ. Tuy nhiên, một số thông tin chỉ ra rằng thực hiện chế độ ăn uống dưới đây có thể làm giảm nguy cơ ung thư:

– Ăn nhiều rau và trái cây tươi (ít nhất 2.5 chén mỗi ngày)

– Sử dụng hạt toàn phần (hạt thô) hơn là hạt tinh và đường tinh luyện

-Hạn chế thịt đỏ (bò, heo, cừu)

– Hạn chế thịt chế biến sẵn

– Ăn lượng thức ăn giúp chúng ta đạt tới và duy trì ở mức cân nặng tốt cho sức khỏe

– Hạn chế thức uống có cồn còn tối đa 1 ly mỗi ngày đối với phụ nữ và tối đa 2 ly mỗi ngày đối với đàn ông

Tiêm chủng giúp giảm nguy cơ ung thư

Chúng ta biết rằng một số ung thư có nguồn gốc từ nguyên nhân truyền nhiễm trước đó, phần lớn là do virus. Loại virus gây ung thư được biết đến nhiều là HPV, liên quan đến ung thư cổ tử cung, ung thư hậu môn, một số ung thư sinh dục, ung thư đầu và cổ. Có 2 vaccine giúp phòng ngừa nhiễm HPV, từ đó ngăn ngừa nguy cơ ung thư gây ra do HPV.
Tuy nhiên, hầu hết người trưởng thành đều đã nhiễm HPV, và vaccine chưa được chứng minh là có thể giúp những người này ngăn ngừa ung thư. Vì thế, những người trẻ chưa quan hệ tình dục có thể hạn chế nguy cơ bị ung thư trong tương lai nếu họ tiêm 1 trong 2 vaccine trước khi phơi nhiễm với virus này.
Hiệp hội ung thư Hoa Kì khuyến cáo tiêm vaccine ngừa HPV cho trẻ em gái từ 11, 12 tuổi, nhưng trẻ em cả trai và gái vẫn có thể được tiêm vaccine từ năm 9 tuổi.

Phát hiện sớm

Để phát hiện sớm ung thư (khi còn ở giai đoạn đầu và trước khi nó di căn), người trưởng thành nên làm các xét nghiệm thường quy được gọi là các xét nghiệm tầm soát. Những xét nghiệm này giúp bác sĩ phát hiện những ung thư phổ biến trước khi chúng gây ra các triệu chứng lâm sàng.
Hãy hỏi bác sĩ bạn nên làm xét nghiệm tầm soát nào. Nếu ung thư được phát hiện sớm, việc điều trị có thể dễ dàng hơn. Thời gian sống cũng kéo dài hơn ở những bệnh nhân phát hiện sớm ung thư.

Theo cancer.org (Hiệp hội Ung thư học Hoa Kỳ)

Soạn dịch và chú giải: Online Research Club

Trần Diễm Nghi (Khoa Y – ĐH Quốc gia TP.HCM), Nguyễn Phước Long (Biomedera Education), Nguyễn Hoàng Anh (Khoa Y – ĐH Quốc gia TP.HCM), Nguyễn Tiến Huy (Khoa Y- Đại học Nagasaki, Nhật Bản).

Bài của các thành viên DSYS đăng trên Motthegioi: http://motthegioi.vn/khoa-hoc-cong-nghe/bai-3-co-the-phong-tranh-ung-thu-duoc-khong-95377.html

Ung thư vú và thai nghén: Những điều cần biết

Tôi đang chuẩn bị điều trị ung thư vú thì lại phát hiện có thai, có nên giữ thai khi tôi đã 36 tuổi và đang mong có con đầu?  Đó là một trong số nhiều câu hỏi bạn đọc gửi về tòa soạn báo SK&ĐS. Để giúp bạn đọc có thêm thông tin, chúng tôi giới thiệu bài viết của BS. Hồng Ánh.

Ung thư vú khi đang có thai không quá hiếm nhưng ngày càng gặp nhiều hơn ở phụ nữ có tuổi mới mang thai và sinh đẻ. Về phương diện y học, các liệu pháp điều trị đã được chuẩn hóa nhưng chưa đủ các nghiên cứu và đánh giá về mặt cảm xúc đối với những trường hợp còn khá phức tạp này.

Ung thư vú và thai nghén:   Những điều cần biết  1

Chiến lược đặt ra với ung thư vú ở phụ nữ có thai phụ thuộc chủ yếu vào giai đoạn nào của thai nghén: 3 tháng đầu, 3 tháng giữa hay 3 tháng cuối?

Chữa ung thư vú khi mang thai như thế nào? Tỷ lệ chẩn đoán ung thư vú khi mang thai ở Pháp khoảng 200 – 300 trường hợp mỗi năm. Tuy nhiên, ngày nay tuổi phụ nữ sinh con lần đầu đã cao hơn và việc quản lý ung thư khi đang mang thai cũng đã có chất lượng hơn.

Thai nghén không làm khó cho việc điều trị, với ung thư vú, ngày nay tiên lượng không có gì khác giữa phụ nữ có thai và không có thai. Điều này liên quan đến biểu hiện ban đầu: đó là loại ung thư của phụ nữ trẻ, nói chung xâm lấn hơn và chẩn đoán thường hơi chậm vì không ở trong môi trường phát hiện mà trong lúc sinh đẻ. Việc điều trị do thầy thuốc chuyên khoa ung thư và thầy thuốc phụ khoa cùng xây dựng và dựa trên giai đoạn mang thai, thể ung thư và kích thước khối u. Rất nhiều khi phải chỉ định hóa liệu pháp nhưng không phải thực hiện giống nhau mà theo từng giai đoạn. Thầy thuốc phải chấp nhận liệu pháp này với điều kiện phải theo dõi sát thai nghén.

Nói một cách giản lược, điều trị ung thư vú ở 3 tháng đầu của thai nghén khác hẳn với 3 tháng giữa và 3 tháng cuối. Trong trường hợp phát hiện ung thư vú khi mới có thai thì vấn đề đình chỉ thai nghén được đặt ra. Việc này có thể trở nên cần thiết nếu như cần phải chỉ định khẩn cấp hóa liệu pháp, chỉ định này có thể làm cho phôi thai bị nhiễm độc vì đang ở giai đoạn tạo thành các cơ quan và tỷ lệ dị dạng bẩm sinh cao. Nếu người mẹ vẫn muốn giữ thai thì có 2 lựa chọn: 1) Chờ đến khi thai đã ở 3 tháng giữa (ngoài 12 tuần thai nghén) mới bắt đầu dùng hóa liệu pháp.  2) Tạm thời bằng lòng với can thiệp ngoại khoa và chờ khi đẻ xong thì bắt đầu điều trị bổ sung. Khi đã ở giai đoạn giữa của thai nghén (ít nhất đã 4 tháng) thì thầy thuốc có thể yên tâm hơn vì đã có thể chỉ định hóa liệu pháp truyền thống. Ở 3 tháng cuối cũng vậy. Điều đáng ngạc nhiên là phụ nữ mang thai bị ung thư vú dung nạp liệu pháp hormon tốt hơn nhiều, không bị nôn, trạng thái sức khỏe tổng thể vẫn ít thay đổi. Hóa liệu pháp nên ngừng trước khi sinh 2-3 tuần và sau khi sinh 2-3 tuần mới lại tiếp tục. Ngày nay, gần như không cần phải làm cho cuộc đẻ diễn ra sớm, chỉ cần thai nghén đã vượt qua tuần 37 hay 38 kể từ khi mất kinh.

Phát hiện ung thư vú khi có thai? Khối u vú thường có thể phát hiện trên lâm sàng. Ngay từ lần khám thai đầu tiên đã có thể phát hiện thấy một u nhỏ và được xác định bằng chẩn đoán hình ảnh và chọc thăm dò. Không có kỹ thuật phát hiện có giá trị nào ở hoàn cảnh này. Nên thực hiện khám vú có hệ thống ngay từ khởi đầu của thai nghén, nếu cần thiết thì thêm cả siêu âm chẩn đoán.

Ung thư vú và thai nghén:   Những điều cần biết  2

Kiểm tra, chẩn đoán ung thư vú

Thuốc điều trị ung thư vú có độc hại cho thai? Bao giờ cũng cần lo ngại về mọi thứ thuốc dùng trong khi đang mang thai, chưa có nghiên cứu nào về ảnh hưởng của hóa liệu pháp đến thai và trẻ sơ sinh. Vì vậy, các thầy thuốc đã sử dụng phương pháp hồi cứu để tiếp cận với những nguy cơ và lợi ích. Kết quả bước đầu cho thấy: Không có những vấn đề nghiêm trọng xét trong thời gian ngắn, chỉ có những tác dụng tạm thời đến tình trạng máu ở trẻ sơ sinh, chưa có nghiên cứu dài hạn ở những trẻ này và cần có nghiên cứu dài hơi hơn với những trẻ bị tác động của thuốc khi còn trong tử cung. Tất nhiên sẽ tốn kém, khó khăn nhưng khả thi. Hiện cũng chưa có nhiều thông tin về taxane như là hóa liệu pháp khi có thai và cơ chế tác dụng, chưa rõ thuốc có vô hại với thai không cho nên không dùng cho phụ nữ mang thai. Với nhiều liệu pháp khác cũng vậy (herceptin, dùng kháng thể). Số lượng bệnh nhân ít cũng gây khó khăn cho nghiên cứu.

Trạng thái tâm lý khi ung thư vú kết hợp với thai nghén: Lo lắng làm cho cuộc sống bản thân nhưng mong muốn đem lại cuộc sống cho con là sức mạnh lớn với người bệnh, có ý nghĩa như một sự nâng đỡ tâm lý. Người bệnh quan tâm đến sự phát triển của con hơn cả bệnh của mình. Đôi khi cần phải đình chỉ thai nghén vì lý do liên quan đến ung thư thì đó là một khó khăn lớn về mặt tâm lý với cặp vợ chồng. Ngược lại cũng có một số người bệnh không lựa chọn giữ thai trong khi chính thầy thuốc lại không thấy có vấn đề gì. Sau đẻ cũng là một thách thức vì mẹ phải tiếp tục điều trị nên không thể cho con bú và một số bà mẹ có cảm tưởng như đã tước đoạt tuổi thơ đầu tiên của con họ.

BS. Hồng Ánh – SKDS

ĐẠI CƯƠNG TĂNG TRƯỞNG TẾ BÀO BẤT THƯỜNG

Phùng Trung Hùng – Nguyễn Phước Long

Tổng quan

Tế bào thường bị phân giải bởi apoptosis hoặc tử hoại (necrosis). Biểu hiện đại thể như sự bong tróc (sloughing) gặp trong tế bào ống tiêu hóa và da; các thương tổn gây chảy máu,… Sự chết và sống xen kẽ nhau, tế bào mới sẽ thay thế tế bào chết cùng mức độ nhờ các cơ chế cân bằng nội môi của cơ thể. Nếu các cơ chế điều hòa tế bào bình thường bị rối loạn, sự phân chia tế bào không kiểm soát sẽ xảy ra, hiện tượng nặng nề nhất là ung thư.

Hình 33.1: Một số hoạt động của protooncogene đã đề cập.

Ta cần biết rằng các protooncogene điều hòa hoặc sản sinh ra protein kiểm soát sự tăng trưởng và phát triển của tế bào. Các đột biến xảy ra khiến protooncogene chuyển thành oncogene (nguyên nhân gây ung thư). Hơn nữa, các đột biến có thể gây mất chức năng các gene có vai trò ức chế gene sinh ung và do vậy cũng góp phần gây ung thư.

Hầu hết mọi thay đổi di truyền xảy ra trong quá sinh ung thư hóa (carcinogenesis) là đột biến bản thể (somatic mutation). Mỗi lần phân bào là mỗi lần đột biến có cơ hội xảy ra, do vậy mà bất kì ai trong chúng ta đều có một nguy cơ nền (background risk) mắc phải ung thư. Các quá trình này không nằm ngoài sự chi phối của môi trường (ta đã khảo sát lần lượt qua các chương trong quyển sách này).

Gene và ung thư

Quá trình điều hòa chu kì tế bào được kiểm soát bởi các protooncogene – tác động vào cả giai đoạn thúc đẩy phân bào và tác động vào các gene ức chế sinh ung.

Hình 33.2: Các cơ chế chuyển protooncogene thành oncogene.

Protooncogene và oncogene

Sự phân bào được kiểm soát bởi nhiều protein trong tế bào (đã thảo luận kĩ ở chương chu kì tế bào). Tất cả các protein này là sản phẩm của gene, do vậy đột biến gene có thể làm rối loạn sự tăng trưởng của tế bào.

Protooncogene là các gene mà sản phẩm protein của nó kiểm soát sự tăng trưởng và biệt hóa của tế bào.  Khi các gene này bị đột biến nó sẽ gây ra các thay đổi cả về chất (qualitative) và lượng (quantitative), lúc này nó trở thành oncogene. Các protooncogene kích thích chu kì tế bào và thay đổi chuỗi truyền tín hiệu quyết định sự tăng trưởng, tăng sinh và biệt hóa tế bào. Một số quá trình được thể hiện ở hình ở trên.

Một số con đường hoạt hóa quá trình chuyển protooncogene thành oncogene là: Đột biến điểm, đột biến chèn thêm, khuếch đại gene, chuyển vị chromosome và có thể là sự biểu hiện của các oncoprotein (tác động ngược lại vào gene).

Gene ức chế sinh ung

Các gene ức chế sinh ung rất quan trọng trong việc giữ vững sự tăng trưởng bình thường của tế bào bằng cách loại bỏ các tiến trình không được điều hòa (unregulated progression) trong chu kì tế bào. Khi các gene này lộn xộn, nó gây ra các hậu quả sau:

Hình 33.3: Minh họa cơ chế hoạt động của p53

–          Mất chức năng – Mất/mất chức năng gene ức chế sinh ung sẽ dẫn tế bào đến ung thư.

–           p53 – đây là gene ức chế sinh ung “nổi tiếng” nhất (nó được gọi tên như vậy bởi vì nó mã hóa cho các protein có trọng lượng 53kD). Nhiều hơn một nữa ung thư ở người đều có kèm sự đột biến của p53. Mất chức năng của gene này sẽ gây mất ổn định toàn bộ hệ thống di truyền trong tế bào vì:

  • Nó điều hòa biểu hiện gene và kiểm soát một vài gene điều hòa tăng trưởng.
  • Giúp quá trình sửa chứa DNA xảy ra. Khi DNA bị tổn thương, p53 cảm ứng tổn thương và gây dừng chu kì tế bào ở G1 cho đến khi tổn thương đó được khắc phục.
  • Hoạt hóa apoptosis của tế bào bị tổn thương. Cơ chế này xảy ra nếu thương tổn của DNA vượt quá khả năng sửa chữa.

Hình 33.4: Cơ chế hình thành và thực hiện chức năng của miRNA

Đặc tính “trội” (dominant) – “lặn” (recessive) của oncogene và gene ức chế sinh ung

Một vài đột biến gene hoạt hóa quá trình chuyển đổi protooncogene thành oncogene nhưng lại bất hoạt và xóa bỏ các gene ức chế sinh ung. Đây là 2 điều kiện hoạt hóa ung thư “hiệu quả”.

Hình 33.5: Oncogene có tính trội và gene ức chế sinh ung có tính lặn.

MicroRNA (miRNA) điều hòa biểu hiện gene ở mức độ sau phiên mã. Nó được mã hóa ở vùng không mã hóa (noncoding) và intron của nhiều gene khác nhau. Các RNA chuỗi dơn này có khoảng 21 – 23 nucleotide và được tạo ra theo trình tự pri-miRNA – pre-miRNA – miRNA. miRNA trưởng thành được bổ sung không hoàn toàn vào một hoặc một vài mRNA và giải nhạy cảm biểu hiện gene.

miRNA được cho là ảnh hưởng đến quá trình sản xuất cytokine, growth factor, transcription factor,… Thuộc tính biểu hiện của miRNA thường thay đổi trong các khối u. Quá biểu hiện miRNA có thể giảm nồng độ các protein được tạo ra bởi gene ức chế sinh ung. Ngược lại, khi miRNA bị mất chức năng tác dụng lên các oncogene thì sẽ tăng biểu hiện các gene đích. Do vậy, miRNA vừa đóng vai trò như một oncogene, vừa có thể được xem là một gene ức chế sinh ung. Các tiến bộ đạt được hiện nay về miRNA giúp chẩn đoán và điều trị ung thư hiệu quả hơn.

Cơ chế phân tử của ung thư

Trước hết cần phải xác định rằng ung thư là một quá trình diễn ra theo thứ bậc (stepwise). Thông thường một vài biến đổi gene phải xảy ra tại các vị trí đặc biệt trước khi các biến đổi ác tính biểu hiện ở hầu hết các ung thư ở người trưởng thành. Các loại ung thư ở trẻ em không đòi hỏi nhiều sự đột biến nhiều như vậy. Một vài đột biến di truyền hiếm gặp có thể gây ra ung thư ở một hay nhiều vị trí trên các cá thể đó. Và cuối cùng, chúng ta phải luôn ghi nhớ rằng các đột biến này có dạng bản thể.

Ở chương này chúng ta sẽ khảo sát qua tổng quan các giả thuyết và bằng chứng ghi nhận được của các nhà khoa học trong giải thích cơ chế ung thư.

Điều hòa tăng trưởng

Tế bào bình thường đáp ứng với các tín hiệu hóa sinh phức tạp để có thể tăng trưởng, phát triển, biệt hóa và chết. Ung thư xảy ra khi một tế bào nào đó được “giải phóng” khỏi hệ thống kiểm soát trên và do vậy tăng sinh không ngừng. Cơ chế chính liên quan tới mTOR.

Đọc chi tiết bài viết tại đây.

A stem cell signature across many cancers may guide therapeutic design

A stem cell signature across many cancers may guide therapeutic design

[IMG]

Illustration of a cancer cell courtesy Nathan Palmer / CBMI

An analysis of gene expression patterns has revealed a telltale signature for cancer stem cells consistent across many kinds of cancer. The findings, reported in August by HMS researchers, suggest new avenues for cancer diagnostics and therapies.

The paper, titled “A gene expression profile of stem cell pluripotentiality and differentiation is conserved across diverse solid and hematopoietic cancers,” was published Aug. 21 in the journal Genome Biology.

Tumors result from the unchecked growth of cells that, to an extent, resemble the tissue of origin. For example, the cells of a colon tumor are close relatives of normal colon tissue, and the cells of a brain tumor closely resemble normal brain cells, and so on.

Just as normal cells are derived from a lineage of stem cells and precursor cells, a major focus of cancer research is identifying “cancer stem cells,” or those cells with the ability to initiate and sustain the growth of a tumor. The therapeutic potential is tremendous: If researchers can identify those cells that cause the tumor to proliferate, clinicians will have a specific target for treatment. No more cancer stem cells, the thinking goes, no more tumor growth.

Previous studies have identified signatures specific to a handful of individual tumor types (e.g., melanoma stem cells and breast cancer stem cells). Now, researchers at HMS have identified a set of genes whose expression in normal stem cells is tightly controlled, and shown how this same set of genes is similarly expressed in a wide variety of cancers (blood, brain and many epithelial tumors).

“In other words, from the perspective of which genes are being expressed, the cancers always looked like their normal tissue counterparts, plus a fraction of the stem cell ‘signature’ that we identified,” said senior authorIsaac Kohane, the Lawrence J. Henderson Professor of Pediatrics at HMS and Boston Children’s Hospital, and co-director of the Center for Biomedical Informatics at the Countway Library of Medicine. “This signature may therefore serve as a starting point for therapeutic design.”

Further, Kohane’s team was also able to show that how intensely this stem cell “signature” was expressed in the cancers correlated strongly to clinical grading (i.e., the more “stem-like” the tumor, the higher the stage of the cancer). This latter observation may pave the way to cheap, in-silico assistance for oncologic pathologists.

“Specifically, we may be able to use this stemness measure to identify tumors that present as low- or mid-grade under a microscope but are ‘under the hood’ about to become highly aggressive,” said first author Nathan Palmer, a research fellow in Kohane’s lab at the Center.

Harvard