Tag Archives: miễn dịch

ĐẠI CƯƠNG VỀ MÀNG TẾ BÀO ĐỘNG VẬT NHÂN THỰC

Phùng Trung Hùng – Nguyễn Phước Long – Lê Phi Hùng – Lê Minh Châu

Chúng ta đã nói các tri thức cơ sở về cấu trúc màng tế bào xuyên suốt nội dung các chương trước. Do vậy, chương này sẽ đi sâu, đề cập một cách hoàn chỉnh và hệ thống hóa những tri thức về màng tế bào.

Giới thiệu về màng sinh học

Màng sinh học được cấu tạo bởi lipid, protein và các carbohydrate bán rắn. Màng sinh học có cấu trúc khảm động, luôn thay đổi thành phần cấu tạo trong suốt cuộc đời của tế bào, bao quanh tế bào và  có vai trò điều hoà các hoạt động của tế bào. Các màng bên ngoài tế bào tạo nên màng bào tương còn các màng bên trong tế bào tạo nên các màng trong của các bào quan đặc biệt như nhân và ti thể

Thành phần và cấu trúc của màng sinh học

Màng sinh học được cấu tạo bởi lipids, protein và carbohydrates.

Carbohydrates liên kết với lipid tạoglycolipid và liên kết với protein tạo nên glycoprotein. Các loại tế bào khác nhau có thành phần protein và lipid khác nhau. Protein chiếm từ 20% đến 70% khối lượng màng.

Hình 22.1: Cấu trúc lớp lipid kép và tính chất khảm động

Có 3 loại lipid màng chính là: glycerophospholipids, sphingolipids, và cholesterol. Các loại lipid này sẽ được đề cập kĩ hơn ở phần lipids, tổng hợp lipid, sphingolipid và cholesterol. Sphingolipids và glycerolphospholipid chiếm phần lớn khối lượng lipid màng. Các phân tử của 2 loại lipid này với đặc điểm cấu trúc một đầu phân cực (đầu ưa nước) và một đầu không phân cực (đầu kị nước) tạo thành một lớp lipid kép (lipid bilayer) với 2 đầu kị nước quay vào nhau (xem hình dưới) . Lớp lipid kép này có thể khuếch tán bên (lateral diffusion – các phân tử của lớp có thể di chuyển dễ dàng giữa 2 lớp và thay đổi chỗ cho nhau) cũng như có thể khuếch tán ngang (transvere diffusion, flip-flop – các phân tử lipid khuếch tán từ mặt này sang mặt khác của màng). Tuy nhiên các phân tử muốn qua màng theo kiểu flip-flop này cần tạo nên cấu trúc có các đầu phân cực bao bên ngoài để qua lõi hydrocacbon của lớp kép lipid nên việc vận chuyển chất theo kiểu này là rất khó nếu không có enzyme flipase hỗ trợ quá trình này.

Hình 22.2: Cấu trúc điển hình của một phosphate-lipid (phospholipid)

Màng sinh học cũng chứa protein, glycoprotein và lipoprotein. Có 2 dạng protein thường gặp trên màng là: protein xuyên màng (integral protein) và protein ngoại vi (peripheral protein). Các protein xuyên màng hay còn gọi là protein nội màng (intrinsic protein) bám chặt vào màng và nằm trong lớp lipid kép nhờ vào các liên kết kị nước còn protein ngoại vi còn được gọi là protein ngoại màng (extrinsic protein) liên kết với màng bằng các liên kết lỏng lẻo với các đầu phân cực (mặt trong hay mặt ngoài của lớp lipid kép) hay với protein xuyên màng. Các protein ngoại vi thường nằm ở mặt bào tưởng của màng sinh học hay mặt trong của các màng bào quan.

Bảng 22.1: CTHH một số acid béo không no

Các protein liên kết màng sinh học được gọi là lipoprotein, phần lipid của lipoprotein giúp phân tử protein này bám vào màng sinh học bằng liên kết trực tiếp với lớp lipid kép hay gián tiếp thông qua protein xuyên màng. Phần lipid này là các isoprenoid như farnesyl và geranyl – các acid béo như myristic, acid palimitic, glycoslphosphatidylinositol, GPI (còn được gọi là glipiated protein).

Hoạt động của lớp màng sinh học

Hình 22.3: Màng bào tương là vị trí thích hợp của nhiều protein bề mặt: Thụ thể, kênh ion, transporter và phân tử kết dính.

Protein và lipid phân bố trên màng không giống nhau. Ví dụ: mặt trong của lớp lipid kép có nhiều phosphatidylethanolamine còn mặt ngoài thì nhiều phosphatidyl choline. Các carbohydrate bám vào lipid hay protein được tìm thấy nhiều nhất ở mặt ngoài của màng. Sự phân bố không giống nhau giữa protein và lipid đã tạo ra các tiểu vùng (sub-domain) chuyên biệt cao trong màng và các cấu trúc có màng chuyên biệt cao (như lưới nội bào tương (ER), bộ máy golgi và các túi tiết). Các túi tiết tổng hợp các yếu tố tế bào trong ER rồi sau đó được đưa đến bộ máy Golgi và cuối cùng đến màng sinh học để hoạt hóa các protein xuyên màng như thụ thể của yếu tố tăng trưởng (growth factor receptor). Trong quá trình vận chuyển từ nang đến màng sinh học các protein tiết này đã trải qua nhiều sự biến đổi trong đó có cả hiện tượng glycosyl hóa.

Hình 22.4: Cấu trúc bất đối xứng của lớp phospholipid màng

Các túi tiết được bộ máy golgi xuất ra được gọi là túi tiết trưởng thành  (coated vesicle). Màng của các nang này được tạo bởi các protein giá đỡ chuyên biệt có khả năng tương tác với môi trường ngoại bào. Dựa vào protein tạo thành lớp bao của túi tiết, người ta phân các túi tiết này thành 3 loại chính: (1) túi clathrin (Clathrin-coated vesicle) bao gồm protein gian màng, GPI-linked protein và protein tiết để đưa đến màng sinh học. Các túi tiết này còn tồn tại trong quá trình nhập bào (như trong quá trình hấp thu LDL bào tương của gan thông qua thụ thể của LDL); (2) COPI (COP = coat protein) tạo nên bề mặt cho các túi vận chuyển giữa các khoang của bộ máy golgi. (3) COPII tạo nên bề mặt các túi tiết được chuyển tử ER sang bộ máy golgi.

Cấu tạo bề mặt màng của mỗi tế bào phụ thuộc vào các tế bào lân cận mà nó tiếp xúc. Bề mặt màng của tế bào tương tác với các thành phần ống còn được gọi là mặt đỉnh (apical surface), mặt còn lại được gọi là mặt đáy bên (basolateral surface). Hai bề mặt này có thành phần lipid và protein cấu tạo tương đối khác nhau.

Hình 22.5: Mô tả mặt đỉnh và mặt đáy bên của màng tế bào.

Hầu hết các tế bào nhân thực đều tiếp xúc với các tế bào kế cận và đây là cơ sở để tạo nên các hệ cơ quan. Các tế bào nằm kế cận nhau trao đổi chất với nhau thông qua các liên kết khe (gap junction). Liên kết khe là các kênh liên tế bào và được cấu tạo từ các connexin có nhiệm vụ chính là dinh dưỡng cho các tế bào của cơ quan không tiếp xúc trực tiếp với dòng máu.

Xem toàn bộ bài viết tại đây.

Khái luận về các Prostaglandins

1. Tổng hợp Prostaglandins

Đầu tiên acid arachidonic (AA) được hoạt hóa bởi PLA2 từ màng phospholipids. AA tạo thành được men LOX hoặc COX tổng hợp thành các EICOSANOSIDs.

Eicosanosids gồm 4 nhóm là thromboxane, leukotrienes, prostacyclin và PROSTAGLANDINS. 2 isozymes chuyển AA thành prostaglandin endopeoxides. PGH synthase-1 (COX-1) biểu hiện chủ yếu ở hầu hết tế bào, PGH synthase-2 (COX-2) là cảm ứng, biểu hiện phụ thuộc vào tín hiệu kích thích nó là gì và tác động nhanh tức thì vào biểu hiện gene.

COX-1 tạo ra các ‘’housekeeping’ như ở đề cập đến, nó bảo vệ tế bào biểu mô, nhưng trái lại COX-2 là nguồn prostanoids trong viêm và ung thư.

1.png
2.png

2. Phân loại

Có 4 loại prostaglandin như trên: PGD2, PGE2, PGF2α và PGI2. Ngoài ra còn có 15d-PGJ2 là prostaglandins mới được khám phá.

3.png

3. Cơ chế phân tử
Có 3 nhóm như sau
– Đầu tiên, nhóm gây giãn là EP2, EP4, IP và DP1 bằng cách tăng lượng cAMP tạo ra trong tế bào.
– Thứ 2, nhóm gây co cơ gồm EP1, FP và TP bằng cách tăng nồng độ Ca++ nội bào.
– Và thứ 3, chỉ có EP3, nó đồng thời làm giảm lượng cAMP tế bào và tăng lượng Ca++.

4.png

Hoạt động của các thụ thể

-TPα và TPβ receptor qua Gq hoạt hóa lộ trình PLC-IP3-Ca++. Hoạt hóa TP receptor làm hoạt hóa hoặc ức chế AC qua Gs(TPα) hoặc Gi(TPβ). Hơn nữa qua TP nó còn hoạt hóa ERK và Rho pathway qua Gq12/23 và G16. TP hiện diện ở tiểu cầu, mạch máu, phổi, thận, tim, tuyến ức, lách.

-IP là Gs, kích hoạt AC làm tăng cAMP biểu hiện ở mo thận, phổi, cột sống, gan, mạch máu và tim.

-DP1 giống với IP là 1 Gs. Nó biểu hiện ở phổi, dạ dày, tử cung, bạch cầu, CNS. DP2 lại là một Gq hoạt hóa lộ trình IP3, có ở bạch cầu, não, tim, lách, ruột).

-EP2 và EP4 là Gs hoạt hóa AC. EP1 không phải là G-proteinm có thể hoạt hóa lộ trình IP3. EP3 có thể hoạt hóa Gi→bất hoạt AC, và cũng có 1 isoform nào đó hoạt hóa Gs hoặc G12/23.

EP1 và EP2 phân phối giới hạn hơn so với EP3 và EP4.

-FPA và FPB là Gq protein→ tăng Ca++ nội bào và hoạt hóa PKC. Thêm vào đó kích hoạt FP con hoạt hóa Rho, dẫn đến hình thành actin stress fibers….

Tóm lại

5.GIF

Tài liệu tham khảo
KATZUNG ‘ BASIC & CLINICAL PHARMACOLOGY
GOODMAN&GILMAN PHARMACOLOGY_2011

Bài viết của thành viên Nguyễn Văn Tiến. Xem thêm thảo luận chi tiết tại đây.

Một số ebook Huyết học tuyển chọn – DSYS

Mình xin chia sẻ một số ebook về Huyết học. Danh sách sẽ cập nhật tại đây. Link download các bạn xem phía dưới nhé.

  1. Anemias and Other Red Cell Disorders.pdf
  2. Atlas of Clinical Hematology 6th.pdf
  3. Blood Cells – A Practical Guide 4th.pdf
  4. Bone Marrow – A Practical Manual.pdf
  5. Clinical Aspects and Laboratory – Iron Metabolism Anemias 6th.pdf
  6. Clinical Hematology – Theory and Procedures 5th.pdf
  7. Clinical Malignant Hematology.pdf
  8. Foundations of Manual Lymph Drainage 3rd.pdf
  9. Handbook of Hematologic Pathology.pdf
  10. Hematopathology.pdf
  11. Hematopathology, 2nd – Eric D Hsi.chm
  12. Immune Hemolytic Anemias 2nd.pdf
  13. Immunohematology – Principles and Practice 3rd.pdf
  14. Iron Physiology and Pathophysiology in Humans.pdf
  15. Leukaemia Diagnosis 4th.pdf
  16. Management of Hematologic Malignancies.pdf
  17. Manual of Clinical Hematology 3rd.chm
  18. Murphy Practical Transfusion Medicine 3rd.pdf
  19. Myeloid Malignancies – An Atlas of Investigation and Diagnosis.pdf
  20. Myeloproliferative Neoplasms – Biology and Therapy.pdf
  21. Myeloproliferative Neoplasms – Critical Concepts and Management.pdf
  22. Phlebotomy – From Student to Professional 3rd.pdf
  23. Platelets in Thrombotic and Non-Thrombotic Disorders.pdf
  24. Rossi’s Principles of Transfusion Medicine 4th.pdf
  25. Textbook of Hemophilia 2nd.pdf
  26. Thrombin Physiology and Disease.pdf
  27. William’s Hematology 8th.chm
  28. Wintrobe’s Clinical Hematology 12th.CHM

Các bạn vui lòng vào diễn đàn đăng kí và tải sách tại đây nhé!

KHÁI LƯỢC VỀ EPIGENETICS

KHÁI LƯỢC VỀ EPIGENETICS

Phùng Trung Hùng – Nguyễn Phước Long

Epigenetics là một khái niệm đã được đề xuất từ thập kỉ 40 của thế kỉ XX bởi C.H. Waddington nhằm khảo sát hiện tượng biến đổi biểu hiện gene mà không do tác động của sự thay đổi hóa học của chuỗi DNA trong bộ gene. Thuật ngữ epigenetics bao gồm epi- (επί – ở trên hay ở ngoài) với genetics cho thấy toàn thể tiến trình diễn ra ở ngoài chuỗi DNA và dĩ nhiên không có sự biến đổi nào trong DNA của bộ gene. Từ thế kỉ XIX, người ta đã nhận thấy sự dồi dào thực phẩm trong một mùa bội thu có thể gây sự béo phì cho thế hệ sau mặc dù ở thế hệ sau không có những mùa bội thu tương tự. Hiện tượng này sau đó được biết là do thực phẩm, nhất là các nhóm methyl, SH-, acetyl trong thực phẩm đã gây ra sự biến đổi trong việc biểu hiện các gene có thể gây béo phì. Sự biến đổi trong thế hệ này do các yếu tố ngoại lai gây ra trên sự biểu hiện gene, có thể truyền sang những thế hệ sau. Vấn đề hiện nay thế giới phải đối mặt về vấn nạn béo phì không phải là do dinh dưỡng thừa ở thế hệ hiện tại mà do sự tích lũy các biến đổi biểu hiện gene về mặt epigenetic được di truyền từ những thế hệ trước

Những sự biến đổi biểu hiện gene này đã được biết hiện hữu từ tế bào mầm (germ cell) đến phôi và sinh vật trưởng thành. Như vậy, bản thân của hiện tượng epigenetic là một sự điều biến phenotype. Hậu quả của những sự điều biến này có thể đi từ sự phát triển bình thường của phôi đến sự phát triển ung thư ở sinh vật trưởng thành. Tuy sự điều biến phenotype vô cùng đa dạng những thay đổi phân tử của hiện tượng này lại tương đối khá đơn giản theo những gì người ta biết cho đến nay.

Một thí nghiệm đơn giản đã cho thấy hiện tượng này liên quan đến mội trường sống của sinh vật và là hậu quả của sự điều biến epigenetic: chuột con nếu được nuôi dưỡng từ chuột mẹ với dinh dưỡng và môi trường tốt sẽ trưởng thành như một sinh vật thoải mái và ngược lại.

Hình 48.1: Chuột con trong điều kiện thiếu dinh dưỡng khi trưởng thành dễ bị âu lo (anxiety)

Hình 48.2: Chỉ cần đưa thuốc có thể cung cấp nhóm methyl gắn vào cặp base C-G đã có thể biến đổi chuột từ trạng thái thoải mái thành trạng thái âu lo.

Hình 48.3: Toàn thể tiến trình stress là một chuỗi biểu hiện gene nhằm đáp ứng với tình trạng này do phản ứng của trục hypothalamus-pituitary-adrenal. Chuỗi biểu hiện gene này tạo ra corticotrophin releasing hormone (CRH) ở hypothalamus, adreno-corticotropic hormone (ACTH) ở tuyến yên và cortisol ở tuyến thượng thận, toàn thể hay một phần của các quá trình biểu hiện gene có thể bị biến đổi mãi mãi (remodeling) nếu tình trạng stress kéo dài nhưng có thể chỉ là một phản ứng tạm thời để tạo ra kiểu hình thích ứng (adaptive phenotype).

Từ các ví dụ trên, epigenetics được định nghĩa là nghành học nghiên cứu những biến đổi biểu hiện gene có thể di truyền xảy ra mà không có sự thay đổi nào trong chuỗi DNA của bộ gene. Tuy nhiên, những thay đổi gần đây trong việc sử dụng thuật ngữ đã gợi ý cần phải bỏ bớt tính chất di truyền và như vậy các biến cố epigenetic nên được định nghĩa lại là“ sự thích ứng cấu trúc của nhiều vùng trênNST để xác định, khởi động tín hiệu hay biến đổi hoạt động mãi mãi ”.

Hình 48.4: Minh họa sự gắn kết của nhóm methyl vào chuỗi DNA ở vị trí CpG.

Sự biến đổi biểu hiện gene về mặt epigenetic khởi nguồn từ sự thay đổi khả năng tiếp cận đến các genes đặc biệt của bộ máy chuyển mã (transcription machinery) ở loài eukaryote, hầu hết là thay đổi cấu trúc nhiễm sắc chất hay RNA interference (RNAi). Các thành phần chính trong quá trình điều tiết sự chuyển mã là DNA methylation, biến đổi histone và các biến tướng, proteins nhiễm sắc chất không phải là histone, small interfering RNA (siRNA) và micro RNA (miRNA). DNA methylation là một quá trình chuyển nhóm methyl  từ S-adenosylmethionine  đến đầu 5´ của vòng cytidine. Ở loài có vú, cytidines gắn kết với guanosine trên chuỗi tương thích và có những đoạn trên cùng một mạch có trình tự C-G.Do vậy, thuật ngữ CpGs để chỉ vị trí methyl hóa ở trình tự C-G trên 2 cùng mạch DNA, cần phân biệt với việc gắn kết C-G trên chuỗi DNA tương hợp và trường hợp trên chuỗi cùng mạch khác như CpG oligodeoxynucleotide ( p là phosphodiester). Cytosines gắn kết với base khác ngoài guanine (như CpA) cũng có thể bị methyl hóa. CpGs hiện diện rất nhiều trong một đoạn DNA ngắn được gọi là đảo CpG, được phát hiện gần 40% trong các promoters của động vật có vú.

Methyl hóa DNA được thiết lập và duy trì bởi các enzymes thuộc họ DNA methyltransferase (DNMT). Hệ quả của methyl hóa DNA trên sự biểu hiện gene là gây nên một sự hỗn độn làm giảm sự biểu hiện gene, vì vậy được gọi là làm câm nín gene (gene  silencing). Hiện tượng câm nín này có thể do phát động tiến trình giảm ái lực hay hủy bỏ hoàn toàn khả năng gắn kết của các yếu tố chuyển mã (transcription  factor) vào vùng DNA bị methyl hóa hoặc tương tác trực tiếp với DNMTs, histone deacetylases, methyltransferases hay các đồng ức chế chuyển mã khác.

Hình 48.5: Cơ chế kháng viêm của corticosteroids trong hen phế quản.(1) Các gene gây viêm được hoạt hóa bởi các yếu tố gây viêm (IL-1β, TNF-α,…), hoạt hóa IKKβ (inhibitor of I-kappaB kinase-β), sau đó phân tử này sẽ hoạt hóa yếu tố phiên mã nhân NF-kappaB. Bộ dimer p50 và p65 của protein di chuyển vào trong nhân và gắn vào vị trí nhận diện và cũng là vùng đồng hoạt hóa kappaB (Như CREB, có hoạt tính HAT nội sinh). Kết quả của quá trình này là sự acetyl hóa histone và do vậy tăng biểu hiện của gene mã hóa cho nhiều protein đáp ứng viêm. (2) Các thụ thể của glucocorticoid gắn vào corticosteroids, phức hợp này vào nhân và bất hoạt hoạt tính của HAT bằng hai cách: Trực tiếp – quan trọng hơn bởi histone deacetylase-2 (HDAC2) – đảo ngược quá trình acetyl hóa histone và ức chế các gene gây phản ứng viêm.

Đọc trọn vẹn bài viết tại đây.

INTERLEUKINS & CHEMOKINES

INTERLEUKINS & CHEMOKINES

Phùng Trung Hùng – Nguyễn Phước Long

Tổng quan

Miễn dịch học phân tử là một môn học rất khó tiếp cận vì nhiều lý do. Thứ nhất, nó có quá nhiều chi tiết, mà thỉnh thoảng cần phải nắm bắt đầy đủ một khối lượng lớn chi tiết nhất định thì mới có thể hiểu được một định nghĩa hoàn chỉnh. Để giải quyết được khó khăn này, chúng ta cần thiết phải tập trung nắm bắt bức tranh tổng quan trước hết. Khó khăn thứ hai là miễn dịch học có khá nhiều ngoại lệ trong qui luật và chính các ngoại lệ này góp phần khẳng định qui luật chung. Chi tiết này rất thú vị đối với các nhà miễn dịch học, nhưng với người mới bắt đầu đó là cả một trở ngại lớn. Tiếp theo, khó khăn lớn cuối cùng nằm ở chính bản thân hiểu biết của chúng ta về miễn dịch học còn nhiều thiếu sót, một khẳng định ngày hôm nay có thể bị bác bỏ ngay ngày hôm sau. Do vậy tài liệu được bạn sử dụng lúc này có thể đã không còn đúng nữa.

PHẦN A: INTERLEUKINS

 

Hình 49.1: Tổng quan về các vai trò của cytokines.

Các phân tử cytokines bản chất là protein tan trong nước, chúng có cách thức hoạt động theo kiểu tự tiết (autocrine), cận tiết (paracrine) và nội tiết (endocrine). Cytokines có rất nhiều vai trò, nhất là với hệ miễn dịch của cơ thể như tăng sinh – phát triển – biệt hóa – apoptosis và hóa hướng động (chemotaxis). Chúng bao gồm 35 phân tử interleukins (từ IL-1 đến IL-35), các colony stimulating factors (macrophage CSF, granulocyte CSF và granulocyte macrophage CSF), hormone tăng trưởng, erythropoietin (EPO), interferons, TNFs, NGF và các chemokines.

Hầu hết các thụ thể của cytokine đều có thành phần phức tạp từ các tiểu đơn vị có cấu trúc khác nhau do vậy có vai trò khác nhau. Ví dụ như thụ thể của GM-CSF có 2 tiểu đơn vị khác nhau là: GMRα đặc hiệu cho GM-CSF và βc có mặt trong cả thụ thể của GM-CSF, IL-3 và IL-5. Cả 2 tiểu đơn vị này đều có chứa một đầu N tận ở trong bào tương, một vòng xoắn xuyên màng và đầu tận C ở ngoài tế bào. GMRα có 2 domain fibronectin type III còn trong βc có chứa tới 4 domain này. Cấu trúc được xác định bằng tia X thành phần ngoại bào của các thụ thể này đã được xác định rõ còn domain ở trong bào tương vẫn còn chưa được biết.

Trong chương này, chúng ta sẽ khảo sát các interleukins chính, một thành viên của họ phân tử cytokines và lại rất quen thuộc với chúng ta, tuy nhiên ít khi được hệ thống hóa trọn vẹn.

Đọc thêm tại đây.

Kháng thể

KHÁNG THỂ

Phùng Trung Hùng – Nguyễn Phước Long

Tổng quan

Hình 50.1: Mô tả hình dạng kháng thể trên bề mặt tế nào.

Kháng thể (antibody) là các proteins tuần hoàn (còn được gọi là immunoglobulins) được tổng hợp bởi tương bào (plasma cell) trong các phản ứng đáp ứng của hệ miễn dịch đối với các cấu trúc ngoại lai. Nó được xem như là thành phần chính yếu của hệ miễn dịch đáp ứng và có 2 chức năng cơ bản phụ thuộc trực tiếp vào cấu trúc của nó. (1) gắn kết với kháng nguyên (antigen) thông qua epitopes tại vị trí gắn kết kháng nguyên (antigen-binding site). (2) cảm ứng một phản ứng đáp ứng thông qua thụ thể Fc trên các tế bào đáp ứng.

Kháng thể được phân chia thành 3 nhóm dựa vào trọng lượng phân tử. (1) mảnh kháng thể 7S có trọng lượng phân tử khoảng 150000 D, (2) mảnh kháng thể 11S với trọng lượng phân tử 300000 D và (3) mảnh kháng thể 19S – 900000 D. Tuy có 3 nhóm, nhưng kháng thể có 2 dạng tồn tại. (1) kháng thể liên kết màng (membrane-bound antibody) tồn tại trên bề mặt của tế bào lympho B hoạt động như một thụ thể. (2) kháng thể tuần hoàn (circulation/secreted antibody) hiện diện gần như gắp nơi trong cơ thể có nhiệm vụ trung hòa độc tố, ngăn ngừa sự xâm nhập và bành trướng của các bệnh nguyên cũng như ức chế các vi sinh vật lạ.

Hình 50.2: Sự khác nhau giữa phân tử IgG tuần hoàn (bên trái) và IgM liên kết màng tế bào lympho B (bên phải). Hình IgG cho thấy domain VL và VH ở vị trí tiếp hợp (juxtaposition) với nhau. Phân tử IgM có nhiều hơn IgG một domain CH. Ngoài ra, IgM có đầu C xuyên màng vùng đóng vai trò neo giữ phân tử lên màng.

Sự gắn kết giữa kháng thể và kháng nguyên phụ thuộc vào hình dạng của kháng nguyên. Các kháng thể khác nhau có độ đặc hiệu chuyên biệt đối với các kháng nguyên khác nhau. Người ta gọi đây là giả thuyết chìa khóa – ổ khóa.

Đọc toàn bộ bài viết tại đây.

Thực bào và Diệt nội bào

THỰC BÀO (PHAGOCYTOSIS) VÀ

DIỆT NỘI BÀO (INTRACELLULAR KILLING)

Phùng Trung Hùng – Nguyễn Phước Long

Tổng quan

Thực bào và quá trình diệt nội bào là bước cuối cùng trong mỗi chu trình phá hủy sự nhiễm vi sinh vật. Các tế bào đảm nhận vai trò này có đặc điểm chung là có tồn tại các thụ thể để nhận diện domain Fc của kháng thể hay mảnh bổ thể có chức năng opsonin hóa. Sau quá trình nhận diện, kháng nguyên và các vi sinh vật được tiêu hóa thông qua các cơ chế phụ thuộc và không phụ thuộc vào quá trình oxy hóa khử.

Hình 51.1: Mô tả tổng quát quá trình thực bào và diệt nội bào. Vi sinh vật có thể bị tiêu hóa bởi nhiều loại thụ thể màng khác nhau trên tế bào thực bào. Một số sẽ gắn trực tiếp vào vi sinh vật, một số gắn với vi sinh vật đã bị opsonin hóa. Cần lưu ý rằng Mac-1 integrin gắn vào vi sinh vật đã bị opsonin hóa với các protein hệ bổ thể.

Quá trình thực bào sẽ xảy ra hiệu quả hơn khi phức hợp kháng nguyên – kháng thể ở dạng không hòa tan. Mặt khác, chính nồng độ mol của kháng nguyên và kháng thể trong huyết tưcơng quyết định khả năng hòa tan của phức hợp đó.

Đọc toàn bộ tại đây.