Tag Archives: giải đáp thắc mắc

Khái luận về Kisspeptin

Có bạn hỏi mình vì sao vận động viên nữ có người lại bị rối loạn kinh nguyệt hoặc đôi khi hoàn toàn không có kinh trong một quãng thời gian. Do vậy mình viết bài này hi vọng giải quyết được phần nào thắc mắc của bạn và mở ra một số các vấn đề mới cần thảo luận thêm (liên quan tới rối loạn giấc ngủ, giảm cân,…).

Kisspeptin còn được biết đến với tên gọi metastin, là một protein được mã hóa từ gene KISS1 (1q32; 154 amino acid), nó là ligand của thụ thể GPR54 – một loại GPCR (Gq/11-coupled receptor).

Lưu ý, Kisspeptin có tính đa hình.

Vai trò của Kisspeptin/GPR54:

+ Tái cấu trúc khung xương tế bào.
+ Chu trình tiết GnRH ở tuổi dậy thì.
[IMG]
+ Ức chế Calcineurin (phân tử tiết IL-2, có vai trò rất lớn trong sự trưởng thành của Th2 cũng như Th1) do vậy có thể được cho là có vai trò ức chế miễn dịch.
+ Kích thích tiết Aldosterone khi hiện diện ở tuyến thượng thận.
[IMG]
+ Kích thích tiết Insulin khi hiện diện ở tế bào beta tụy.
+ Ức chế sự di căn của tế bào ung thư trong ung thư vú và u hắc bào ác tính (melanoma). Ngoài ra, có nhiều nghiên cứu chỉ ra rằng nó còn có vai trò ức chế di căn của các loại ung thư khác như: Ung thư bàng quang, buồng trứng, tuyến giáp,…
[IMG]

Kisspeptin neuron hiện diện ở các vị trí ADP, PVN, AVPV của não bộ và được cho là có cấu trúc tương đồng với GnRH neuron.

Loại neuron này rất nhạy cảm với sự thay đổi LH và FSH trong tuần hoàn và có thụ thể để tiếp nhận và gây ra các phản ứng sinh học với các loại hormone sinh dục.

Điều cần lưu ý thêm ở đây đó là các vận động viên nữ có thể không có sự hành kinh do lượng tế bào mỡ trong cơ thể ở mức rất thấp, lượng leptin tiết ra không đủ để kích thích tổng hợp Kisspeptin, do vậy không hoạt hóa GnRH và tiết các hormone sinh dục theo đúng chu kì kinh. Vậy thắc mắc của người hỏi có thể được mô tả ở sơ đồ dưới đây:

[IMG]
Đọc thêm tại đây.

Hội chứng Cushing’s

GIẢI THÍCH CĂN BẢN SINH LÝ BỆNH HỌC NỘI TIẾT

Hội chứng Cushing’s

Phùng Trung Hùng – Nguyễn Phước Long

Hội chứng Cushing’s xuất hiện ở nhiều bệnh lý khác nhau của hệ thống nội tiết, ở đây chỉ giới hạn giải thích các triệu chứng, không đào sâu nguyên nhân. Hội chứng này thường gặp ở nữ nhiều hơn nam từ khoảng 5 – 10 lần.

Xét trường hợp một phụ nữ 35 tuổi. Có:

Triệu chứng cơ năng

–          Rapid weight gain – tăng cân nhanh.

–          Excessive sweating – ra mồ hôi nhiều quá mức.

–          Recent panic attack – san chấn tâm lý gần đây.

–          The face looks swollen – plethoric moon face – Mặt “sưng” hay khuôn mặt hình mặt trăng.

–          Weakness, backaches, headaches – suy nhược, đau lưng, đau đầu.

–          Irregular periods – chukinh nguyệt không đều.

–          Frequent bruising – thường xuất hiện vết bầm/thâm tím.

Hình 1: a) Béo phì và gù lưng. b) Khuôn mặt hình mặt trăng. c) Lông nhiều hơn bình thường ở mặt và nách. Xem thêm vết rạn da ở hình g) và vết bầm tím ở hình h).

Triệu chứng thực thể

–          BP 130/86 mmHg.

–          BMI = 33.

–          The face and trunk is swollen but the arms and legs are thin – kích thước tay và chân không cân xứng với kích thước cơ thể và bị teo.

–          Depression – trầm cảm.

–          Supraclavicular fat pads – mảng mỡ thượng đòn.

Cận lâm sàng

–          Glucose tolerance: Abnormal, consistent with insulin resistance.

–          Plasma cortisol levels – 4 PM: 25 µg/dL (normal: 3-15 µg/dL).

–          24-hour urine collection for free cortisol: Abnormally high.

–          Plasma ACTH: 7 pg/mL (normal: > 20 pg/mL).

–          MRI of the pituitary: Normal.

–          CT of abdomen and chest: Adrenal tumor.

Chẩn đoán xác định

Cường cortisol nguyên phát do khối u thượng thận.

Sinh lý bệnh các triệu chứng chính

Cortisol còn được gọi là hormone đáp ứng với stress chủ đạo của cơ thể. Bình thường nó ức chế hoạt động của hệ thống miễn dịch; tăng đường huyết nhưng không thủy phân glycogen ở gan, tăng tân tạo đường ở gan và chuyển hóa amino acid; thoái giáng protein; tái phân bố mỡ vào thân và cổ.

CRH ở vùng hạ đồi hoạt hóa ACTH và sau đó ACTH sẽ hoạt hóa chế tiết cortisol. Khi nồng độ cortisol tăng lên, nó tạo thành vòng tác hồi âm ức chế cả sự tạo thành của CRH và ACTH.

Hình 2: Minh họa bệnh nhân bị Cushing’s được xác định đầu tiên ở tuổi 23 tại bệnh viện Hopkins năm 1932.

Từ các dữ kiện trên ta có thể giải thích triệu chứng chính như sau:

–          Cortisol thoái giáng protein, do vậy gây giảm khối lượng cơ và thành phần cấu trúc của da. Điều này giải thích triệu chứng teo cơ ở chi (chủ yếu ở đầu gần) và dễ bị bầm tím bởi lực cơ học ở da.

–          Cortisol tăng hấp thụ amino acid ở gan và tăng quá trình tân tạo đường. Quá trình này làm tăng nồng độ glucose, do vậy hoạt hóa sự tổng hợp glycogen ở gan. Đây là nguyên nhân gây nên béo phì, “thể” mập thânvà mập bụng.

–          Các glucocorticoids nói chung ức chế sử dụng glucose và giữ đường huyết ở mức cao, giảm đáp ứng của insulin. Các điều kiện này làm mức glucose trong máu tăng đạt ngưỡng như trong trường hợp của bệnh đái tháo đường type 2.

–          Cortisol giảm dự trữ mỡ ở chi nhưng tăng tổng hợp và dự trữ mở ở thân, cổ, mặt và vai, giải thích triệu chứng “khuôn mặt hình mặt trăng” và/hoặc các bướu mỡ ở vùng này.

Ta cần biết rằng, test ức chế dùng dexamethasone được sử dụng để đánh giá chức năng tuyến yên và vỏ thượng thận. Bình thường thì khi tăng steroid ngoại sinh (dexamethasone) thì sẽ làm giảm lượng ACTH được phóng thích.

Bảng 1: Liệt kê một số triệu chứng có mặt trong hội chứng Cushing (mọi lứa tuổi).

Ngoài ra, các androgen vỏ thượng thận và các mirenalocorticoids có chung một vài bước tổng hợp với cortisol. Do vậy ở trường hợp cụ thể này, khối u thượng thận có thể làm tăng quá mức lượng androgen và mirenalocorticoid, điều này giải thích cho các triệu chứng liên quan khác đã đề cập ở trên.

Xem toàn bộ bài viết tại đây.

Vết bầm máu (do va chạm nhẹ) – Bruising

Vết bầm máu (do va chạm nhẹ)

(Bruising)

Nguyễn Thiện Luân – Nguyễn Phước Long 

 

(Hình do người dịch bổ sung)

 

Mô tả triệu chứng

Ở đây đề cập đến vết bầm máu gây ra do chấn thương rất nhẹ (minimal trauma) (chấn thương mà bình thường không thể gây ra vết bầm máu).

Tình trạng đi kèm

– Hội chứng Cushing

– Tăng urea huyết

Xem thêm phần “Mảng xuất huyết, ban xuất huyết và chấm xuất huyết” (“Ecchymoses, purpura and petechiae”) ở chương 4, “Các triệu chứng Huyết học/Ung bướu” (“Haematological/oncological signs”) để xem các nguyên nhân khác.

Cơ chế

  • Hội chứng Cushing

Sự mất lớp mô liên kết dưới da do tác động chuyển hóa của glucocorticoid làm bộc lộ các mạch máu dưới da, do đó dễ dàng xảy ra vỡ mạch máu. Cơ chế này giống như cơ chế hình thành các vết rạn da.

  • Tăng urea huyết

Cơ chế phức tạp và chưa rõ.

Có lẽ nồng độ urea trong máu tăng sẽ ảnh hưởng đến chức năng của tiểu cầu (platelet function) hơn là số lượng tiểu cầu (thrombocytopenia), khiến quá trình hoạt hóa (activation), kết tập (aggregation) và bám dính (attachment) tiểu cầu vào lớp nội mạc mạch máu (blood vessel endothelium) không được hiệu quả.

Hình ảnh mô tả cơ chế hình thành vết bầm máu trong suy thận

Các yếu tố chủ chốt liên quan đến rối loạn hình thành cục máu đông (clotting dysfunction) ở bệnh nhân có tăng urea huyết được thể hiện trong hình trên.

– Chức năng tiểu cầu: Rối loạn trong việc tiết các yếu tố tiền kết tập tiểu cầu (pro-aggregation factor), sự mất cân bằng giữa các chất hoạt hóa (agonist) và ức chế (inhibitor) tiểu cầu, sự tăng quá mức hormone tuyến cận giáp (parathyroid hormone) gây ức chế kết tập tiểu cầu và sự giảm thromboxane A2 đều góp phần dẫn đến sự hoạt hóa hoặc kết tập tiểu cầu không hiệu quả.

– Bám dính thành mạch (vessel wall attachment): Một vài yếu tố gây nên sự bám dính thành mạch không hiệu quả. Bình thường, tiểu cầu có một số protein chịu trách nhiệm bám dính vào cả tiểu cầu khác và thành mạch, do đó giúp hình thành cục máu đông và từ đó giúp cầm máu. Các độc tố có nguồn gốc từ urea (“uraemic” toxin) làm giảm glycoprotein GP1b và gây rối loạn chức năng một số thụ thể (αIIb, β3), các yếu tố mà bình thường cần cho việc bám dính thành mạch và cần cho sự tương tác giữa vWF (von Willebrand Factor) và fibrinogen, do đó ức chế sự hình thành cục máu đông. Ngoài ra, sự tăng một số yếu tố khác có tác dụng ức chế hình thành cục máu đông, như NO và PGI2, cũng gặp trên những bệnh nhân có tăng urea huyết. Việc tăng nồng độ các chất ức chế này cũng góp phần hình thành những cục máu đông không hoàn chỉnh, dẫn đến việc dễ dàng xuất hiện vết bầm máu.

– Thiếu máu: Hồng cầu là một thành phần không thể thiếu trong quá trình hoạt hóa tiểu cầu bình thường cũng như trong quá trình hình thành cục máu đông. Khi số lượng hồng cầu bình thường, chúng “đẩy” các tiểu cầu về phía nội mạc mạch máu và do đó thúc đẩy quá trình hoạt hóa tiểu cầu phụ thuộc ADP. Những bệnh nhân có tăng urea huyết thường có kèm thiếu máu, và khi đó những quá trình bình thường này sẽ bị giảm hoặc mất, dẫn đến kéo dài thời gian chảy máu. Một số nghiên cứu cũng cho thấy đây là nguyên nhân chính gây chảy máu kéo dài ở những bệnh nhân có tăng urea huyết.

– Các yếu tố khác: Một số loại thuốc, bao gồm cephalosporins và aspirin, cũng có ảnh hưởng đến chức năng tiểu cầu.

Các câu hỏi, ý kiến thảo luận cũng như đóng góp cho bài viết vui lòng gửi về diễn đàn docsachysinh.com:

http://www.docsachysinh.com/forum/ hoặc

http://www.docsachysinh.com/forum/index.php?forums/noi-tiet-hoc-endocrinology.96/

Dấu hiệu bập bềnh thận

Dấu hiệu bập bềnh thận

(Ballotable kidney)

Nguyễn Phước Long – Nguyễn Thiện Luân

 

Hình ảnh mô tả thủ thuật bập bềnh thận.

 

Mô tả triệu chứng

Người khám cho bệnh nhân nằm ngửa, bắt đầu cho một tay để qua hông bệnh nhân, tay còn lại đặt phía trước tại vị trí của góc sườn hoành (costophrenic angle) như hình vẽ. Bàn tay ở bên dưới sau đó “hất thận” lên trên, nếu bàn tay còn lại có thể cảm nhận thấy thận chạm vào thì nghiệm pháp dương tính.

Tình trạng đi kèm

Phổ biến

–         Bệnh lý thận đa nang (polycystic kidney disease) – Bệnh lý di truyền trội trên NST thường của thận. Bệnh lý diễn tiến âm thầm, xuất hiện chủ yếu ở người trưởng thành và thường chỉ có triệu chứng ở tuổi trung niên. Ở Mỹ, cứ 1000 người thì có 1 người mắc bệnh (tuy nhiên con số thực tế có thể lớn hơn do người ta chỉ ghi nhận được các trường hợp có triệu chứng). Người ta cũng ghi nhận được thể bệnh lý thận đa nang di truyền lặn. Nó ít phổ biến hơn, xuất hiện chủ yếu ở thời niên thiếu và trở nên trầm trọng một cách nhanh chóng, diễn tiến đến bệnh lý phổi, gan nặng, bệnh thận giai đoạn cuối và thường gây tử vong sớm.

Ít phổ biến

–         Carcinoma tế bào thận.

–          Khối u Wilm (Wilm’s tumour) – Một dạng ung thư thận hiếm gặp ở trẻ em. Khối u có thể xuất hiện 1 hoặc cả 2 bên thận. Nguy cơ mắc phải bệnh lý này tăng lên ở một số điều kiện di truyền nhất định, do vậy những trẻ có nhiều nguy cơ cần được tầm soát mỗi 3 tháng một lần cho đến khi 8 tuổi. Bệnh có thể chữa khỏi hoàn toàn (cure) ở hầu hết các trường hợp.

–         Amyloidosis.

–         Lymphoma.

–         Tắc nghẽn niệu đạo – Thận ứ nước (hydronephrosis).

Cơ chế

Thận to vì bất kì lý do gì như khối u, thâm nhiễm dạng bột (amyloid infiltration) hay nang phát triển bất thường (aberrant cystic expansion),… đều có xu hướng tiến gần hơn về thành trước bụng. Do vậy có thể cảm nhận sự sờ chạm khi có lực đẩy lên từ thành bụng sau lúc bệnh nhân nằm ngửa.

Giá trị của triệu chứng

Hầu như không có bằng chứng về giá trị của nghiệm pháp bập bềnh thận. Nhìn chung thì cảm giác chạm được thường không rõ ràng, vậy nên cần làm thêm các phương pháp chẩn đoán khác. Tuy nhiên, nghiệm pháp này âm tính không có nghĩa loại trừ tình trạng bệnh lý của thận.

 

Các câu hỏi, ý kiến thảo luận cũng như đóng góp cho bài viết vui lòng gửi về diễn đàn docsachysinh.com:

http://www.docsachysinh.com/forum/ hoặc

http://www.docsachysinh.com/forum/index.php?forums/noi-tiet-hoc-endocrinology.96/

Tinh hoàn teo – Atrophic testicles

Tinh hoàn teo

(Atrophic testicles)

Nguyễn Thiên Luân – Nguyễn Phước Long

 

Hình ảnh mô tả kích thước tinh hoàn bình thường và teo, đo bằng thước đo tinh hoàn (orchidometer) Prader. A: người nam bình thường, kích thước tinh hoàn bên phải 20mL; B: bệnh nhân nam có hội chứng Kallmann, kích thước tinh hoàn bên phải 5ml. (Matsumoto AM. The testis. In: Felig P, Frohman LA, eds. Endocrinology and Metabolism, 4th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2001:635-705.). Nguồn:Williams Textbook of Endocrinology 12nd Edition.

(Hình do người dịch bổ sung)

 

Mô tả triệu chứng

Tinh hoàn có kích thước nhỏ hơn bình thường.

Thể tích trung bình của tinh hoàn một người trưởng thành vào khoảng 18.6 ± 4.8mL. Kích thước tinh hoàn được đo bằng thước đo tinh hoàn hình xoan (ellipsoid orchidometer) – với phương pháp đo này, đa số người nam trưởng thành có thể tích mỗi tinh hoàn > 15mL.

Tình trạng đi kèm

Phổ biến

Chấn thương

Xơ gan

Giãn tĩnh mạch thừng tinh (varicocoele)

Ít phổ biến

Hội chứng Klinefelter

Hội chứng Prader-Willi

Suy tuyến yên (hypopituitarism)

Nhiễm trùng

Dùng các thuốc steroid tăng đồng hóa (anabolic steroid)

 

Cơ chế

70-80% thể tích của tinh hoàn là do các ống sinh tinh (seminiferous tubule) tạo nên, do đó bất cứ tổn thương hoặc rối loạn chức năng nào liên quan đến các ống này đều có thể dẫn đến teo tinh toàn.

Quá trình phát triển bình thường của tinh hoàn đòi hỏi phải cung cấp đủ máu và các hormone hoàng thể hóa (LH – luteinizing hormone) và hormone kích thích nang trứng (FSH – follicular stimulating hormone). Teo tinh hoàn có thể gây ra bởi tình trạng thiếu máu, chấn thương, thiếu kích thích từ hormone (như suy tuyến sinh dục nguyên phát hoặc thứ phát – primary or secondary hypogonadism) hoặc do bất thường về di truyền.

  • Hội chứng Klinefelter (47XXY)

Trong hội chứng Klinefelter, rối loạn về di truyền dẫn đến việc cơ thể có dư 1 NST X. Trong hội chứng này, các hormone hướng sinh dục (LH và FSH) tăng trong thời kỳ dậy thì, các ống sinh tinh xơ hóa, teo nhỏ lại và có thể bị tắc nghẽn. Do đó, thể tích tinh hoàn bị giảm. Tuy nhiên cơ chế của toàn bộ hiện tượng này vẫn chưa rõ ràng.

  • Hội chứng Prader-Willi

Đột biến NST 15 dẫn đến giảm tổng hợp GnRH, từ đó làm giảm hoặc thay đổi nồng độ FSH/LH, do đó làm giảm kích thích tổng hợp testosterone và tinh trùng đối với tinh hoàn. Hậu quả của việc “giảm sử dụng” này là tinh hoàn bị teo.

  • Dùng các thuốc steroid tăng đồng hóa (anabolic steroid)

Các steroid ngoại sinh sẽ gây ức chế lên trục hạ đồi, cụ thể là ức chế tổng hợp LH, do đó ức chế tổng hợp testosterone, cuối cùng dẫn đến teo tinh hoàn.

  • Giãn tĩnh mạch thừng tinh (varicocoele)

Giãn tĩnh mạch thừng tinh làm rối loạn chức năng tinh hoàn, và trong một số trường hợp sẽ gây teo tinh hoàn thông qua nhiều yếu tố, trong đó bao gồm sự tăng nhiệt độ trong bìu, sự thay đổi lưu lượng máu đến, stress do các gốc oxi hóa (oxidative stress) và sự giảm tổng hợp testosterone.

  • Xơ gan

Tế bào gan bị tổn thương không thể đảm nhiệm chức năng thoái giáng androgen, do đó làm ứ đọng androgen trong cơ thể, làm tăng lượng oestrogen được chuyển hóa từ androgen. Bên cạnh đó, gan cũng giảm chức năng thoái giáng oestrogen. Nồng độ oestrogen cao dẫn đến giảm tổng hợp testosterone và tinh hoàn, giảm kích thước ống sinh tinh, từ đó dẫn đến teo tinh hoàn.

  • Alcohol

Alcohol gây teo tinh hoàn thông qua các cơ chế trực tiếp và gián tiếp.

– Trực tiếp: alcohol và một số sản phẩm thoái giáng được xem là chất độc đối với tế bào Leydig và sẽ làm giảm sự sinh tinh trùng.

– Gián tiếp: alcohol có thể ức chế chức năng vùng hạ đồi và tuyến yên. Một số nghiên cứu cho thấy có sự giảm nồng độ LH ở những người có sử dụng alcohol.

Giá trị của triệu chứng

Mặc dù là một triệu chứng không đặc hiệu, nhưng nếu có teo tinh hoàn thì việc thăm khám tìm các triệu chứng và nguyên nhân liên quan đến rối loạn hormone nên được tiến hành.

Một số câu hỏi thảo luận dành cho bạn đọc:

1. Nhiễm trùng ở cơ quan nào và những tác nhân nhiễm trùng nào có thể dẫn đến teo tinh hoàn?

2. Cơ chế tác động của alcohol và các sản phẩm thoái giáng lên tế bào Leydig, vùng hạ đồi và tuyến yên gây teo tinh hoàn.

 

Các câu hỏi, ý kiến thảo luận cũng như đóng góp cho bài viết vui lòng gửi về diễn đàn docsachysinh.com:

http://www.docsachysinh.com/forum/ hoặc

http://www.docsachysinh.com/forum/index.php?forums/noi-tiet-hoc-endocrinology.96/

Cơ chế tiết acid dạ dày và tương quan của H+/HCO3- là gì?

Cơ chế tiết acid dạ dày và tương quan của H+/HCO3- là gì?

Mình đọc sách và có một câu trong sách như thế này rất thắc mắc, nguyên văn câu đó là:
“… Khi một H+ được tiết vào lòng ống tiêu hóa, thì hầu như ngay lúc ấy một HCO3- sẽ được tiết theo một hướng đối nghịch vào máu, làm giảm tính acid của máu tĩnh mạch sau khi đi qua dạ dày.”

Các anh/chị/bạn nào có thể giúp mình giải thích rõ câu ở trên được không?
Cám ơn!

Trả lời:

Đây là cơ chế sinh lý tiết acid dịch dạ dày, bạn xem tham khảo nhé. Có kèm đoạn video minh họa.

Mechanism of Acid Secretion

The hydrogen ion concentration in parietal cell secretions is roughly 3 million fold higher than in blood, and chloride is secreted against both a concentration and electric gradient. Thus, the ability of the partietal cell to secrete acid is dependent on active transport.

The key player in acid secretion is a H+/K+ ATPase or “proton pump” located in the cannalicular membrane. This ATPase is magnesium-dependent, and not inhibitable by ouabain. The current model for explaining acid secretion is as follows:

  • Hydrogen ions are generated within the parietal cell from dissociation of water. The hydroxyl ions formed in this process rapidly combine with carbon dioxide to form bicarbonate ion, a reaction cataylzed by carbonic anhydrase.
  • Bicarbonate is transported out of the basolateral membrane in exchange for chloride. The outflow of bicarbonate into blood results in a slight elevation of blood pH known as the “alkaline tide”. This process serves to maintain intracellular pH in the parietal cell.
  • Chloride and potassium ions are transported into the lumen of the cannaliculus by conductance channels, and such is necessary for secretion of acid.
  • Hydrogen ion is pumped out of the cell, into the lumen, in exchange for potassium through the action of the proton pump; potassium is thus effectively recycled.
  • Accumulation of osmotically-active hydrogen ion in the cannaliculus generates an osmotic gradient across the membrane that results in outward diffusion of water – the resulting gastric juice is 155 mM HCl and 15 mM KCl with a small amount of NaCl.
Hydrochloric Acid (HCl) Production In The Stomach Animation

Lưu ý thêm:

– Cái chấm đầu tiên, OH- tác dụng với CO2 tạo ra HCO3- thực ra là một tổ hợp cân bằng như sau:
CO2+H2O <-> HCO3- + H+ (1)
H+ + OH- <-> H2O (2)

Cộng (1) và (2), loại bỏ thành phần trùng nhau ở mỗi vế ta sẽ được CO2 + OH- <-> HCO3-

– Vai trò của các antiporter khá là quan trọng trong bất kì cơ chế vận chuyển ion từ khoang này sang khoang khác. Không bao giờ được phép quên sự hiện diện của nó.

– Bất kì vai trò nào xảy ra cũng phải tuân thủ qui luật về phân bố điện tích, phân bố nồng độ và duy trì pH sinh lý. Do vậy pH trong khoang ống tiêu hóa có thể thấp, nhưng pH máu, pH dịch kẽ và tế bào thường được đảm bảo (không toan, không kiềm) bởi hệ đệm và các yếu tố giúp hệ đệm cân bằng (kênh ion, bào quan,…).

Nếu phải chọn lựa thì cơ thể sẽ hi sinh những khu vực có khả năng tái hồi hoặc chịu đựng tốt hơn để làm nơi chịu trận. Ví dụ một ít HCO3- sinh ra không ảnh hưởng đến pH máu bao nhiêu, nhưng có thể gây xáo trộn cân bằng trong tế bào, do vậy nó được đưa vào máu.

– [Nói thêm, Ít quan trọng với ai không quan tâm đến bản chất hóa học của sinh học] Ngoài ra có thể gặp các “cặp” ion thường đi kèm với nhau bởi dạng tồn tại cơ hữu của nó, ví dụ NaCl, HCl; cái phân bố này phần lớn là do thuận lợi về mặt năng lượng (có lẽ do năng lượng solvate hóa trong dung dịch và do nó có ích trong duy trì pH) và cũng bởi vì tế bào có “công cụ” thể cho quá trình vận chuyển xảy ra. Tuy nhiên cần lưu ý rằng không có dạng hợp chất NaCl, HCl (hay nói chung các dạng hợp chất ion và cộng hóa trị mà hệ số phân ly cao) tồn tại dạng liên kết trong dung dịch nước, nó là tập hợp Na+, Cl-, H+ chuyển động nhiệt tự do và chính các ion gây ra tác động. Chỗ này cứ gây hiểu nhầm hoài nên cẩn thận vẫn hơn.