Tag Archives: điện thế động

SINH LÝ HỌC TẾ BÀO THẦN KINH

Phùng Trung Hùng – Đào Nguyễn Phương Linh – Nguyễn Phước Long

Mục tiêu

–       Trình bày cấu tạo của một neuron và chức năng của chúng.

–       Trình bày các loại khác nhau của TB đệm (TB gian TK) và chức năng của chúng.

–       Mô tả tính chất hóa học của myelin, tóm tắt những cách thức khác biệt mà các neuron có myelin  hay không có myelin dẫn truyền xung động.

–       Định nghĩa sự vận chuyển thuộc trục thuận chiều hay ngược chiều (orthograde and retrogade axonal transport), và các vận động phân tử liên quan đến mỗi hình thức đó.

–       Mô tả sự thay đổi của các kênh ion trong điện thế trương điện, điện thế động, và sự tái cực.

–       Liệt kê các loại sợi thần kinh được tìm thấy ở hệ TK của ĐV có vú.

–       Mô tả các chức năng của neurotrophins.

Các thành phần trong TB TK trung ương

Giới thiệu

Hình 26.1: Các bào quan trong neuron

Hệ thần kinh trung ương của con người (CNS) chứa khoảng 1011 (100.000.000.000) neuron (TBTK). Các TBTK đệm gấp 10-50 lần số lượng này. CNS là một cơ quan phức tạp; người ta tính toán được rằng trong sự hình thành của nó, có ít nhất 40% các gene của con người tham gia. Các neuron, là các khối xây dựng cơ bản của hệ thần kinh, đã tiến hóa từ các neuron hạch (cơ) nguyên thủy, phản ứng với các kích thích khác nhau bằng cách co lại. Trong các loài động vật phức tạp hơn, sự co lại đã trở thành chức năng chuyên biệt của các tế bào cơ, trong khi điều phối và truyền xung thần kinh đã trở thành các chức năng chuyên biệt của neuron. Chương này mô tả các thành phần tế bào của CNS và khả năng kích thích của các neuron, liên quan đến nguồn gốc của các tín hiệu điện cho phép neuron điều phối và truyền xung động (điện thế động, điện thế thụ thể, và điện thế xi-náp).

Các yếu tố trong TB TK trung ương

TB đệm(TB gian TK)

Sau rất nhiều năm nghiên cứu, các TBTK đệm (gliacyte) được xem như là mô liên kết thần kinh trung ương. Thật ra, “glia” trong tiếng Hy Lạp là keo. Tuy nhiên, ngày nay các tế bào này đã được công nhận vai trò thông tin liên lạc của chúng trong CNS khi hợp tác với các neuron. Không giống như các neuron, các TBTK đệm tiếp tục trải qua phân chia tế bào ở tuổi trưởng thành và khả năng sinh sản nhanh, đặc biệt đáng chú ý sau khi chấn thương não (ví dụ như một cơn đột quỵ).

Có hai loại tế bào thần kinh đệm chính trong hệ thống thần kinh động vật có xương sống: microglia và macroglia. Microglia là những tế bào tiêu hóa tương tự như các đại thực bào, loại bỏ các mảnh vỡ do chấn thương, nhiễm trùng, và bệnh tật (ví dụ như đa xơ cứng, mất trí nhớ liên quan đến AIDS, bệnh Parkinson và bệnh Alzheimer). Microglia phát sinh từ các đại thực bào nằm ở  ngoài hệ thần kinh; theo sinh lý học và mô phôi thì không liên quan đến các loại tế bào thần kinh khác.

Có ba loại macroglia: tế bào ít nhánh (oligodendrocyte), các tế bào Schwann, và astrocyte. Tế bào ít nhánh và các tế bào Schwann tham gia vào việc hình thành myelin quanh sợi trục thần kinh trung ương và ngoại biên tương ứng. Astrocyte, được tìm thấy trong não, có hai phân nhóm. Astrocyte xơ, chứa nhiều sợi trung gian, được tìm thấy chủ yếu trong chất trắng. Astrocyte nguyên sinh được tìm thấy trong chất xám và có tế bào chất dạng hạt. Cả hai loại này đều có nhánh đến các mạch máu tạo ra các mao mạch để tạo các mối nối chặt chẽ tạo thành vòng tuần hoàn mạch máu não. Chúng cũng có các nhánh đến vỏ synapsesevà bề mặt của neuron. Astrocyte nguyên sinh có một điện thế màng thay đổi theo nồng độ K­+ bên ngoài nhưng không tạo ra điện thế lan truyền. Chúng sản xuất các chất cung cấp cho neuron, và giúp duy trì nồng độ thích hợp của các ion, các chất dẫn truyền thần kinh bằng cách tăng K+ và các dẫn truyền thần kinh như glutamate và aminobutyrate (GABA).

Hình 26.2: Các loại TBTK đệm chủ yếu trong hệ thần kinh.

A) Các tế bào ít nhánh nhỏ với số lượng nhánh tương đối ít. Các TB này trong chất trắng cung cấp myelin, và  trong chất xám thì nâng đỡ các neuron. B) Các tế bào Schwann cung cấp myelin cho hệ thần kinh ngoại biên. Mỗi tế bào hình thành một phân đoạn của vỏ myelin dài khoảng 1 mm; vỏ đảm đương hình dạng của nó như cái lưỡi bên trong của tế bào Schwann bao xung quanh trục vài lần, gói trong các lớp đồng tâm. Khoảng cách giữa các phân đoạn của myelin là các eo Ranvier. C) Astrocyte là những TBTK đệm phổ biến nhất trong thần kinh trung ương và đặc trưng bởi hình dạng ngôi sao. Chúng liên lạc với cả mao mạch và neuron, được cho là có chức năng dinh dưỡng. Chúng cũng tham gia vào việc hình thành vòng tuần hoàn mạch máu não.

Bao myelin

Hình 26.3: Bao myelin ở hệ thần kinh ngoại biên có chứa tế bào Schawann. Không phải tất cả sợi thần kinh đều được myelin hóa nhưng hầu hết sợi chủ ý đều được myelin hóa.

Myelin ở hệ thần kinh trung ương và hệ thần kinh ngoại biên đều có các thành phần cấu tạo là protein và lipid; nhưng myelin hệ thần kinh ngoại biên có nhiều sphingomyelin và các glycoprotein hơn. Có 3 loại protein quan trọng là MBP (myelin basic protein), PLP (proteolipid protein) và MPZ (myelin protein zero).

MBP là protein bào tương gắn vào màng tế bào, có cả ở hai hệ thần kinh. PLP là tetraspanin protein chỉ có ở hệ thần kinh trung ương, có vai trò trong sự hình thành neuron và là thành phần cấu tạo myelin. Đột biến gene PLP và yếu tố phiên mã của nó (protein DM20) gây ra bệnh Pelizaeus-Mebacher di truyền liên kết giới tính X thoái hóa myelin, bệnh nhân nam bị thiếu chất trắng và tế bào ít nhánh. Biểu hiện chính của bệnh là bệnh nhân hay chớp mắt và chậm phát triển vận động thần kinh.

Protein chính của myelin ở hệ thần kinh ngoại biên là MPZ, có vai trò giống PLP ở hệ thần kinh trung ương. Vùng ngoại bào của 2 MPZ tương tác với 2 MPZ ở màng phía đối diện. Cấu trúc đồng tetramer tạo sự kết dính chặt chẽ các màng, làm đặc myelin. Vùng nội bào của MPZ có vai trò tạo tín hiệu điều hòa sự tạo myelin. Ở hệ thần kinh trung ương, các PLP màng tế bào tương tác với nhau giúp ổn định cấu trúc.

Điều cầu hết sức lưu ý là các protein tạo myelin là kháng nguyên quan trọng ở các bệnh tự miễn như bệnh đa xơ hóa có thoái hóa myelin lan tỏa ở hệ thần kinh trung ương ở hội chứng Guillain-Barré có thoái hóa myelin ở hệ thần kinh ngoại biên.

Vai trò của bao myelin:

–       Nó tạo nên một vùng cách điện để ngăn chặn việc phát các xung thần kinh ngắn giữa các sợi thần kinh.

–       Nhờ có bao myelin mà sự dẫn truyền xung động thần kinh được nhanh hơn.

–       Bao myelin giúp tái tạo các sợi thần kinh ngoại biên. Tế bào Schwann giúp duy trì môi trường của sợi trục và các kênh của nó, do vậy cho phép tái liên kết với một thụ thể hay một chất tác hiệu. Sợi thần kinh trung ương không có khả năng này.

Synapse

Synapse là một khớp nối đặc biệt (specialized junctions), qua đó tín hiệu từ tế bào thần kinh sẽ truyền qua một tế bào thần kinh khác cũng như qua một loại tế bào không phải là tế bào thần kinh (như tế bào cơ hoặc tế bào tuyến).

Synapse được phân loại theo vị trí tiếp xúc với neuron hậu synapse:

–       Synapse trục – gai, nút tiền synapse sợi trục tiếp xúc với gai sợi nhánh.

–       Synapse trục – nhánh, nút tiền synapse sợi trục tiếp xúc với sợi nhánh.

–       Synapse trục – thân, nút tiền synapse tiếp xúc với thân neuron.

–       Synapse trục – trục, nút tiền synapse sợi trục tiếp xúc với synapse sợi trục neuron hậu synapse.

Neurotransmitter được tải vào túi synapse (synaptic vesicles) bởi H+– linked antiport proteins

Có rất nhiều các phân tử nhỏ hoạt động như là một neurotransmitter tại các synapse khác nhau, ngoại lệ là acetylcholine, một loại neurotransmitter có bản chất là một dẫn xuất của amino acid. Các nucleotide, như ATP chẳng hạn và những nucleoside tương ứng (không gắn gốc phosphate) cũng đóng vai trò là neurotransmitter. Mỗi neuron có khả năng sản xuất chỉ một loại neurotransmitter mà thôi.

Tất cả các neurotransmitter cổ điển (classic neurotransmitter) đều được tổng hợp trong tế bào chất và được vận chuyển ra các túi synapse bám màng tại đầu tận của sợi trục và được dự trữ ở đó. Những túi synapse này có đường kính khoảng 40-50 nm, và có tính acid, được tổng hợp bởi sự hoạt động của nhóm V bơm H+ (V-class proton pump) tại màng tế bào của túi.

Ví dụ, acetylcholine được tổng hợp từ acetyl coenzyme A (chất trung gian trong quá trình thoái hóa glucose và acid béo) và choline với sự xúc tác của choline acetyltransferase:

Hình26.4: Phản ứng tạo thành acetylcholine

Túi synapse thu giữ acetylcholine từ bào tương thông qua quá trình vận chuyển ngược với radient nồng độ bằng cách sử dụng H+/acetylcholine antiporter tại màng tế bào. Có điều lạ là gene mã hóa cho cái antiporter này có vị trí tại vùng intron đầu tiên của gene mã hóa cho choline acetyltransferase, cách sắp đặt này là nguyên nhân bảo tồn được cơ chế điều hòa tương tác rất chặt chẽ biểu hiện của cả hai protein này. Ngoài ra còn có những protein H+/neurotransmitter antiport khác được sử dụng để đưa các loại neurotransmitter khác vào trong túi synapse.

Dòng Ca2+ nhập bào thông qua kênh cổng điện thế  Ca2+ (Voltage-gated Ca2+ channels) kích thích tiết neurotransmitter

Neurotransmitter được giải phóng qua quá trình xuất bào. Quá trình này có sự hỗ trợ của các tải nội bào chế tiết và các protein xuyên màng. Có 2 điều làm cho sự xuất bào ở  synapse khác với những tế bào chế tiết khác:

–          Sự tiết liên quan chặt chẽ đến hoạt động điện thế màng tại đầu tận của sợi trục.

–          Túi synapse được tái cấu trúc tại khu vực hoạt động của nó, ngoại trừ acetylcholine.

Sự khử cực của màng tế bào không thể tự gây ra sự hòa màng của các túi synapse. Để có sự hòa màng xảy ra, một hoạt động điện nhất thiết phải được biến đổi thành một tín hiệu hóa học – sự gia tăng nồng độ Ca2+ trong tế bào chất. Kênh cổng điện thế Ca2+ sẽ mở ra để dòng Ca2+ nhập bào khi sự khử cực xảy ra. Dòng Ca2+ nhập bào này làm gia tăng nồng độ Ca2+ trong tế bào chất của các túi synapse kế cận từ <0.1μM ở điện thế nghỉ lên đến từ 1-100μM. Ion Ca2+ sẽ bám vào protein nối kết với túi synapse và màng tế bào, đưa neurotransmitter xuất bào. Bơm Ca2+ sau đó sẽ nhanh chóng đưa Ca2+ xuất bào thông qua quá trình vận chuyển tiêu tốn ATP, đưa điện thế nội bào về lại trạng thái nghỉ (resting state), giúp cho đầu tận sợi trục sẵn sàng đáp ứng với các kích thích điện thế khác.

Có một thí nghiệm đã chứng tỏ được tầm quan trọng của kênh cổng điện thế Ca2+ trong quá trình giải phóng neurotransmitter. Bằng cách khóa kênh này bằng tetrodotoxin (thuốc ức chế kênh cổng điện thế Na+) để ngăn chặn sự thay đổi điện thế hoạt động của tế bào, người ta thấy rằng không có sự chế tiết neurotransmitter. Nếu màng tế bào của sợi trục sau đó được khử cực bằng cách sử dụng 100mM KCl, neurotransmitter lại tiếp tục được giải phóng bởi vì dòng Ca2+ lại vào được tế bào thông qua kênh cổng điện thế Ca2+, tương tự như quá trình khử cực bằng kênh cổng điện thế Na+.

Luồng tín hiệu tại synapse thường kết thúc bởi sự thoái giáng hoặc tái hấp thu neurotransmitter

Hình 26.5: Minh họa quá trình tiết neurotransmitter, sự tái tạo synapse vesicle và sự tái hấp thu neurotransmitter.

Xem toàn bộ bài viết tại đây.

Dấu Chvostek trong hạ calci máu

Dấu Chvostek

(Chvostek’s sign)

Nguyễn Phước Long – Nguyễn Thiện Luân

Mô tả triệu chứng

Người khám dùng búa gõ vào má bệnh nhân ở vị trí trước tai và vừa dưới xương gò má. Mục đích của động tác này là để kích thích thần kinh mặt, gây co các cơ mặt cùng bên. Dấu dương tính khi cơ co như hình minh họa. Về mặt ý nghĩa, dấu Chvostek gợi ý tình trạng tetany tiềm ẩn và tăng kích thích thần kinh cơ (neuromuscular excitability).

 

Hình: Dấu Chvotek dương tính. Ảnh được người dịch cung cấp.

Xem thêm dấu Trousseau.

Tình trạng đi kèm

Phổ biến

Hạ calci máu (hypocalcaemia) bởi một trong các nguyên nhân sau:

–          Nhược tuyến cận giáp (hypoparathyroidism) – Đặc trưng bởi tình trạng thiếu hormone tuyến giáp trong cơ thể.

–         Giảm vitamin D.

–          Giả nhược tuyến cận giáp (pseudohypoparathyroidism) – Một rối loạn di truyền với biểu hiện lâm sàng của bệnh lý nhược tuyến cận giáp nhưng khác ở chỗ nó là hậu quả của việc cơ thể không có khả năng đáp ứng lại khi được kích thích bởi hormone tuyến cận giáp.

–         Viêm tụy (pancreatitis).

–         Tăng thông khí/kiềm hô hấp.

Ít phổ biến

–         Hạ magne (Mg2+) máu.

Cơ chế

Tất cả các bệnh nhân có dấu Chvostek dương tính đều ở tình trạng tăng kích thích thần kinh (cơ). Khi thần kinh mặt bị kích hoạt, nó sẽ làm co cơ mạnh một cách bất thường. Có 3 con đường chính như sau.

–         Hạ calci máu: Ion calci rất cần thiết để duy trì tính thấm màng tế bào thần kinh do có khả năng khóa kênh Natri màng. Khi nồng độ calci ngoại bào thấp và/hoặc không hiện diện để làm chức năng của nó, tính thấm của kênh Natri tăng lên, Natri sẽ đi vào tế bào nhiều hơn, tế bào trở nên kém phân cực và dễ bị kích thích đạt ngưỡng điện thế hoạt động.

–         Tăng thông khí và kiềm hô hấp sẽ làm giảm nồng độ ion calci hoạt động (active ionised calcium) do đã bị gắn kết vào protein huyết tương, chủ yếu là AlbuminAlbumin ở pH kiềm sẽ tạo thành một “ổ” điện tích âm do các amino acid thành phần đã bị mất H+, vì vậy có khả năng tạo liên kết có bản chất ion với các ion, đặc biệt là các ion nguyên tố hóa trị II.

Cơ chế được mô tả ở hình dưới đây:

 

Sơ đồ mô tả quá trình tăng không khí – kiềm hô hấp và tăng kích thích thần kinh.

Kiềm hô hấp rất thường xảy ra khi bệnh nhân tăng thông khí vì lượng CO2 bị đào thải liên tục. Cơ chế hóa học với nguyên lý chuyển dời cân bằng và phương trình Henderson – Hasselbach sẽ làm chiều phản ứng ưu tiên về hướng sản xuất lại CO2 thay thế cho lượng mất đi. Cơ chế bù trừ này làm giảm nồng độ H+, gây kiềm hóa máu. Cần lưu ý rằng, nồng độ ion calci tự do lại rất lệ thuộc vào thay đổi pH. Sự kiềm hóa làm giảm ion calci ngoại bào, kênh Natri không bị khóa và sự ổn định điện thế màng không còn được tôn trọng.

–         Hạ Magne máu: Bản thân vai trò của ion Magne trong cơ thể sinh học vẫn còn đang được nghiên cứu, do vậy vai trò của tình trạng hạ Magne máu gây tetany vẫn chưa được hiểu rõ. Tuy nhiên chúng ta đều biết rằng, Magne rất thiết yếu cho việc duy trì, điều hòa kênh và tải ion ở các mô có hoạt động điện mạnh (thần kinh, cơ,…), ảnh hưởng đến hoạt động điện thế màng tế bào.

Một số quá trình tế bào chịu tác dụng bởi Magne cần chú ý bao gồm:

o   Hoạt động Na+/ATPase – Nồng độ Magne thấp làm giảm hoạt tính của nó.

o   Khóa kênh K+ màng tế bào – Nồng độ Magne thấp gây mất nhiều K+ nội bào.

o   Nồng độ Magne thấp ức chế hormone cận giáp và gây hạ Calci máu, góp phần gây tetany.

o   Hoạt động của kênh Ca2+.

Giá trị triệu chứng

Có rất ít bằng chứng về giá trị của một dấu Chvostek dương tính. Tuy nhiên, nó vẫn được chấp nhận là một bằng chứng sơ khởi của hạ calci máu và tăng kích thích thần kinh. Cần lưu ý rằng, độ chuyên của dấu Chovostek chỉ vào khoảng 25% – nghĩa là những người có nồng độ calci máu bình thường vẫn có thể có dấu Chvostek dương tính.

Các câu hỏi, ý kiến thảo luận cũng như đóng góp cho bài viết vui lòng gửi về diễn đàn docsachysinh.com:

http://www.docsachysinh.com/forum/ hoặc

http://www.docsachysinh.com/forum/index.php?forums/noi-tiet-hoc-endocrinology.96/

Hiện Tượng Accommodation Là Gì? Sự Liên Quan Của Nó Với trường hợp Tăng Kali Huyết

Hiện tượng accommodation là gì?

Mình có một số thắc mắc liên quan đến điện thế động (Action Potential) của tế bào. Trong quyển BRS Physiology 5th của Linda S. Costanzo có ghi:

Accommodation:
+ occurs when the cell cembrane is held at a depolarized level such that the threshold potential is passed without firing an action potential.
+ occur because depolarization closes inactivation gates on the Na+ channels.
+ is demonstrated in hyperkalemia, in which skeletal muscle membranes are depolarized by the high serum K+ concentration. Although the membrane potential is closer to threshold, action potentials do not occur because inactivation gates on Na+ channels are closed by depolarization, causing muscle weakness.

Vì bản chất của quyển BRS Physiology là tóm tắt nên mình có vài câu hỏi rất mong được admin và mọi người trên diễn đàn giải đáp để làm sáng tỏ thêm vài vấn đề:

1, Quá trình Accommodation diễn ra như thế nào và bởi nguyên nhân gì (dưới góc độ sinh học phân tử-tế bào)?

2, Tại sao sự đóng cổng bất hoạt của kênh Na+ (inactivation gates) trong pha khử cực lại gây ra accommodation?

3, Một người bạn của mình có nói rằng: “Thời gian mở của kệnh Na rất ngắn, trong khoảng điện thế từ -65mV đến -55mV hay -50mV là kênh đã đóng. Và sự thực là ở giai đoạn upstroke đưa điện thế lên > 0mV chỉ là do Na tràn vào thôi chứ thật chất lúc đó kênh Na không mở, nó đã đóng từ khoảng -50mV rồi. Và chính điều này mới dẫn đến hyperkalemia xảy ra”. Mình cảm thấy rất mâu thuẫn trong câu nói của bạn với kiến thức mình đã được học: Na+ có thể tràn vào kênh nào khác ngoài kênh Na+ trong pha khử cực? clear Hiện tượng Accommodation là gì? Sự liên quan của nó với bệnh tăng Kali huyết  Và mình không hiểu sự đóng kênh Na+ bất hoạt ở -50mV theo như lời bạn mình là liên quan gì đến hyperkalemia?

4, Quá trình xảy ra hyperkalemia theo ý kiến của mình: tăng kali huyết => khử cực (do kali có thể tràn vào qua kênh K+ vốn vẫn mở ở điện thế nghỉ) màng => mở kênh Na+ cả 2 cổng bất hoạt và hoạt hoá => Na+ tràn vào nhưng không đủ để đưa điện thế màng quá 0 mV vì không tạo được sự chênh lệch về điện thế ([K+] ở ngoại bào quá cao) => không mở được kênh Calcium => không gây ra sự co cơ.

Rất mong nhận được câu trả lời từ phía admin và các thành viên trong diễn đàn. Mình xin chân thành cảm ơn.

Trả lời câu hỏi:

Tinh thần của mình khi tham gia thảo luận là hoặc giải thích rất chung chung mang tính chất định hướng để cùng thảo luận hoặc sẽ lý giải chi tiết (có nghĩa là dài dòng văn tự, búa xua tùm lum) nên các bạn ráng đọc nhé!

Lưu ý: Tất cả các kênh dưới đây (nếu có viết tắt là kênh ion) đều là kênh ion cảm ứng điện thế.

Để trả lời câu hỏi của bạn, mình xin nêu ra một số nội dung quan trọng và cũng lắm rắc rối thế này rồi bạn sẽ có thể tự tìm thấy câu trả lời trong đó, cụ thể:

1. (1) Kênh Na cảm ứng điện thế có 3 trạng thái hoạt động, tiếng Anh họ dùng từ “deactivated – activated và inactivated”, tạm dịch là “đóng – mở – trơ”. (2) Cổng hoạt hóa của kênh Na nằm ở bên ngoài màng tế bào, nó sẽ mở khi có kích thích điện thế để gây ra hiện tượng khử cực màng tế bào. (3) Khi điện thế màng đạt trị số cần, cổng bất hoạt sẽ ngăn dòng Na+ đi vào. Sau khi cổng bất hoạt đóng, kênh Na sẽ rơi vào trạng thái “trơ” – nghĩa là nó không còn đóng vai trò gì trong điện thế màng tế bào nữa. Cho tới khi điện thế màng thấp trở lại đủ trị số, cổng bất hoạt mở trở lại và kênh Na sẵn sàng cho một chu trình điện thế màng tiếp theo. Đây là cơ chế đảm bảo cho việc duy trì điện thế động một cách nhịp nhàng và liên tục. Nếu không có cơ chế điều hòa này thì sự xáo trộn điện thế sẽ xảy ra, một điều rất dễ hiểu. Chỗ này phần nào giải thích được câu hỏi của bạn.

2. SCNs là một họ gene lớn chịu trách nhiệm mã hóa cho kênh Na cảm ứng điện thế. Trong đó chúng ta đặc biệt chú trọng đến SCN1A (sodium channel, voltage-gated, type I, alpha subunit.) với vai trò tạo lập nên NaV1.1 phân bố nhiều ở não và cơ cũng như SCN4A (tạo lập kênh NaV1.4) do các đột biến trong gene này dẫn tới tình trạng rối loạn thăng bằng điện giải trong cơ thể. Trong bài này chúng ta chủ yếu đề cập tới vai trò của NaV1.4 do câu hỏi của bạn chủ yếu liên quan tới kênh này mà thôi.

3. (1) vì lý do nào đó mà việc đóng các kênh Na bị chậm lại sẽ khiến cho dòng Na+ đi vào tế bào cơ nhiều một cách bất thường (bình thường nồng độ Na+ ở ngoài tế bào gấp nhiều lần bên trong tế bào, sự di chuyển theo chiều giảm gradient nồng độ), nồng độ Na+ trong tế bào tăng sẽ ngăn chặn sự co cơ xảy ra (khi kèm tình trạng đối vận với Ca2+ qua các NCX) hoặc gây sự co cứng tế bào cơ (bởi khử cực liên tục). Đi đôi với quá trình này là sự đi ra “bù trừ” của K+, dẫn tới tình trạng tăng Kali huyết. Phần nào lý giải cho câu hỏi của bạn. (2) vì lý do nào đó mà các kênh Na đóng lại quá nhanh, khiến dòng Na+ nhập bào sụt giảm gây ra sự mất cân bằng trong vận chuyển ion tế bào cũng sẽ khiến cho sự co cơ bị gián đoạn (bởi hoạt động điện xảy ra không bình thường). Cơ chế này liên quan tới tình trạng giảm K huyết.

4. Kênh Na bao giờ cũng mở sớm hơn và đóng sớm hơn kênh K (xem lại ngưỡng điện động). Điều này khiến nó trở thành nhân tố quyết định sự khởi đầu của một hoạt động điện thế (quyết định trị số điện thế màng, nhân tố tiên quyết để các kênh ion phụ thuộc điện thế khác hoạt động) và do vậy khiến kênh K trong hoạt động điện thế màng phải bị lệ thuộc. Nghĩa là, nếu kênh Na bị bất thường (đóng mở quá nhanh hoặc quá chậm) hoặc vì lý do gì đó không hoạt động, kênh K (và cả các kênh khác nữa) sẽ bị động theo nó. Xem lại mục (3).

5. Cái chữ “accommondation” bạn muốn thảo luận thực chất là “physiological accommondation” (để tránh nhầm lẫn với “accommondation” trong nhãn khoa). Theo mình biết thì hiện tại nó không còn được sử dụng rộng rãi nữa vì người ta (như những gì mình trình bày ở trên) đã xác định nó xảy ra khi có một trục trặc gì đó trong cơ chế hoạt động điện thế màng tế bào và không chỉ có sự tăng K máu như một hậu quả duy nhất (nó có thể gây ra giảm K máu nữa, xem lại (3)), tùy thuộc là kênh Na đóng sớm hay muộn hơn. Ngoài ra, không phải cứ có cổng bất hoạt đóng lại thì hiện tượng này xảy ra, chuyện đóng cổng bất hoạt này là cần thiết và là một phần của sinh lý điện thế màng, xem lại (1).

6. Không phải kênh Ca và dòng Ca2+ từ ngoài đi vào trong tế bào gây ra hiện tượng co cơ, nó chỉ là mồi để khởi động quá trình phóng thích Ca2+ từ ER/SR mà thôi. Xem lại cơ chế co cơ.

7. Mình rất ngại sử dụng những quyển BRS do nó dễ làm cho người đọc hiểu nhầm vấn đề. Thật sự không khuyến khích.

8. Khuyến khích bạn đọc về biophysics để có thể nắm một cách linh hoạt các vấn đề liên quan tới kênh ion và điện thế màng.

Xem thêm tại:

http://www.docsachysinh.com/forum/index.php?threads/hien-tuong-accommodation-la-gi-su-lien-quan-cua-no-voi-benh-tang-kali-huyet-hyperkalemia.1612/