Tag Archives: đái tháo đường

Khát nước, thèm ngọt, stress: đã bị tiểu đường?

Các triệu chứng lâm sàng điển hình của đái tháo đường là khát nhiều, uống nhiều, ăn nhiều, sút cân, mệt mỏi, có dấu hiệu tê bì chân tay và giảm thị lực… Tuy nhiên, không hẳn có các triệu chứng trên là đã bị tiểu đường, và cũng không nên nhầm lẫn là không có các triệu chứng ấy có nghĩa không mắc bệnh.

Ảnh: Zily

Vì nếu không có các triệu chứng lâm sàng kể trên mà sau hai lần làm xét nghiệm, đường máu vẫn tăng trên 7mmol/l hoặc đường máu sau ăn hoặc đường máu được làm xét nghiệm bất kỳ trên 11,1mmol/l thì vẫn mắc bệnh đái tháo đường. Do đó, những người có yếu tố nguy cơ cao như béo phì, gia đình có tiền sử bệnh đái tháo đường, tăng huyết áp, tuổi trên 40… cần được phát hiện bệnh sớm để can thiệp kịp thời.

Khát và uống nhiều nước (trên 4l/ngày) nằm trong hội chứng uống nhiều tiểu nhiều mà bệnh đái tháo đường chỉ là một trong nhiều nguyên nhân. Vì vậy, không thể dựa vào hai triệu chứng này để khẳng định bị bệnh đái tháo đường mà phải dựa vào nhiều triệu chứng và các xét nghiệm để chẩn đoán xác định và chẩn đoán phân biệt. Bởi khát và uống nhiều nước còn do tiêu chảy, đái tháo nhạt, bệnh tâm thần, lao động mất nhiều mồ hôi hoặc tổn thương thần kinh trong não gây rối loạn điều hoà nước trong cơ thể…

Ăn quá nhiều chất ngọt cũng không có nghĩa là mắc bệnh đái tháo đường, nếu ăn nhiều chất ngọt nhưng ăn hạn chế các chất bột đường (gạo, bột mì) và duy trì chế độ hoạt động tốt thì vẫn không bị mắc bệnh đái tháo đường, còn nếu ăn quá nhiều chất ngọt kết hợp ăn nhiều chất bột đường thì nguy cơ đái tháo đường rất cao.

Đến nay người ta chưa rõ mối liên quan giữa các stress và sự xuất hiện bệnh đái tháo đường. Tuy nhiên các stress ảnh hưởng trực tiếp lên người bệnh đái tháo đường thì đã được thừa nhận. Stress làm giảm khả năng tự theo dõi bệnh, làm người bệnh chán nản, ăn uống thất thường, thậm chí uống rượu để giải sầu… Những hành vi này không chỉ làm tình trạng kiểm soát đường huyết kém đi mà còn làm trầm trọng các biến chứng khác của bệnh.

TS.BS NGUYỄN VĂN TIẾN

(nguyên giám đốc bệnh viện Nội tiết Trung ương)

SGTT

INCRETINS VÀ CHỨC NĂNG ĐIỀU HÒA ĐƯỜNG HUYẾT

INCRETINS VÀ CHỨC NĂNG ĐIỀU HÒA ĐƯỜNG HUYẾT

Phùng Trung Hùng – Nguyễn Phước Long

Đại cương

Sự khám phá ra incretins rất ngẫu nhiên khi người ta thấy một số thổ dân và du khách ở vùng Tây Bắc Mexico thì bị thiệt mạng do bị một loại thằn lằn cắn. Giống thằn lằncó tên khoa học là Heloderma suspectum hay còn được gọi là quái vật Gila (Gila monster). Sau đó người ta biết rằng, chính glucagon-like peptide-1 (GLP-1) trong nước bọt của loại thằn lằn này là thủ phạm gây hạ đường huyết.

Hình 35.1: Một con quái vật Gila.

Người ta giải mã chuỗi peptide này và nhận thấy nó cũng được tiết ra trong cơ thể người từ niêm mạc của đường tiêu hóa. Điều này là minh chứng rõ rệt cho một quan điểm đã có từ trước đó: “Hệ tiêu hóa cũng là hệ nội tiết.” Cũng từ đây, một hi vọng mới về phương pháp chữa trị bệnh tiểu đường týp 2 cũng dần được phát triển và mở ra nhiều triển vọng trong tương lai.

Hình 35.2: Sự xuất tiết incretins trong cơ thể người. Đường, amino acid và cả acid béo đều có khả năng kích thích sự phóng thích incretins từ niêm mạc ruột. Incretins tác động kích thích lên tế bào β gây ra sự phóng thích inslin. Thứ nữa, incretins sẽ hoạt động trên sự dẫn truyền thần kinh, dẫn đến sự ức chế tế bào α giảm giải phóng glucagon. Cũng như thức ăn, có khả năng ức chế gián tiếp tế bào α thông qua tế bào δ.

Hình 35.3: Các thụ thể vị giác trên lưỡi và trên tế bào ruột có khả năng điều khiển sự phóng thích incretins xuyên qua thần kinh X để vào hệ tuần hoàn đi đến tế bào đích. Điều này xảy ra  ngay trước khi quá trình tiêu hóa bắt đầu.

Incretins là (những) hormone có chức năng làm tăng sự chế tiết insulin. Nó được biết đến và  được nghiên cứu từ khi người ta nhận thấy các đáp ứng tiết insulin tăng lên khi glucose được thu nhận từ đường miệng so với đường tĩnh mạch. Người ta đề ra giả thuyết rằng, glucose trong hệ thống tiêu hóa đã hoạt hóa một cơ chế điều hòa tiến tới để tăng tiết insulin, trước cả khi nồng độ glucose trong máu tăng lên.

Có hai hormone incretin chính ở người: GIP (glucose-dependent insulinotropic peptide, thường được biết tới như là một peptide ức chế dạ dày) và GLP-1 (glucagon-like peptide-1). Cả hai hormone này được tiết ra từ các tế bào nội tiết ở tế bào biểu mô hồi tràng và kết tràng. Cơ chế tiết incretins được điều hòa bởi nhiều hormone đường tiêu hóa khác, đáp ứng xảy ra khi có sự gia tăng nồng độ thức ăn trong lòng ống. Ngoài ra, một số tài liệu còn nhắc đến vai trò của CCK (cholecystokinin).

Tuy nhiên, cũng cần lưu ý rằng đó không phải là cơ chế điều hòa duy nhất. Glucose trong ruột non kích hoạt sự chế tiết incretins, sau đó nó đi vào hệ tuần hoàn để đến các tế bào β tụy tạng. Incretins kích hoạt tế bào β và khiến chứng tiết ra nhiều insulin hơn so với đồng lượng glucose trong máu.

Hình 35.4: Minh họa Chức năng của incretins

Xem toàn bộ bài viết tại đây.

Teo cơ do đái tháo đường

Teo cơ do đái tháo đường

(Diabetic amyotrophy or lumbar plexopathy)

Nguyễn Phước Long – Nguyễn Thiện Luân

Mô tả triệu chứng

Một dấu hiệu của bệnh lý thần kinh do đái tháo đường với sự hoại cơ gây đau đớn; đặc biệt ảnh hưởng đến đùi, cẳng chân và vùng mông. Tình trạng này còn gây ra giảm phản xạ, giảm sức cơ ở chi dưới và sụt cân rất thường xảy ra.

Tình trạng này có thể được giải quyết sau khoảng 12 tháng hoặc lâu hơn.

 

Hình mô tả bệnh nhân bị teo cơ vùng đùi – chậu bên phải nghiêm trọng hơn bên trái.

Hình do người dịch bổ sung.

Tình trạng đi kèm

–         Đái tháo đường.

Cơ chế

Hiện vẫn chưa rõ cơ chế, có thể đây là một thể của bệnh lý đám rối thần kinh thắt lưng – cùng (lumbosacral plexopathy), chủ yếu từ L2 đến L4.

Trước đây người ta cho rằng tổn thương thiếu máu cục bộ (ischaemic injury), các trục trặc trong chuyển hóa (metabolic derangement) và phản ứng viêm (inflammation) là nguyên nhân.

Các nghiên cứu hiện cho thấy mạch máu của các trường hợp mắc bệnh tồn tại các phản ứng viêm xâm nhiễm (inflammatory infiltrates), sự lắng đọng các globulin miễn dịch và bổ thể. Điều này gợi ý rằng phản ứng viêm mạch qua trung gian miễn dịch          (immune-mediated vasculitis) có thể là nguyên nhân.

Bàn luận thêm

“Diabetic amyotrophy” còn có tên gọi khác là “proximal motor neuropathy”, đặc biệt chỉ xảy ra ở bệnh lý đái tháo đường. Nó là mộthội chứng ảnh hưởng chủ yếu đến những bệnh nhân đái tháo đường type 2 lớn tuổi và xảy ra đa phần ở nam giới. Thông thường, dấu hiệu ban đầu là những cơn đau ở 2 bên đùi (chủ yếu là đùi trước), hông và vùng mông đi cùng với sự yếu và teo của đầu gần các nhóm cơ vùng chậu (proximal muscle groups).

Các liệu pháp mới để kiểm soát bệnh lý thần kinh ngoại biên nói chung (như mononeuropathies, radiculopathies và diabetic amyotrophy) bao gồm aldose reductase inhibitors (để ức chế lộ trình hoạt động quá mức của polyol), aminoguanidine (ức chế hình thành AGEs), bổ sung γ-linoleic acid (do rối loạn sản xuất), các antioxidants (như α-lipoic acid), chất giãn mạch và các yếu tố tăng trưởng thần kinh người bằng công nghệ tái tổ hợp (recombiant human nerve growth factors).

Các câu hỏi, ý kiến thảo luận cũng như đóng góp cho bài viết vui lòng gửi về diễn đàn docsachysinh.com:

http://www.docsachysinh.com/forum/ hoặc

http://www.docsachysinh.com/forum/index.php?forums/noi-tiet-hoc-endocrinology.96/