Tag Archives: bệnh học

Vết bầm máu (do va chạm nhẹ) – Bruising

Vết bầm máu (do va chạm nhẹ)

(Bruising)

Nguyễn Thiện Luân – Nguyễn Phước Long 

 

(Hình do người dịch bổ sung)

 

Mô tả triệu chứng

Ở đây đề cập đến vết bầm máu gây ra do chấn thương rất nhẹ (minimal trauma) (chấn thương mà bình thường không thể gây ra vết bầm máu).

Tình trạng đi kèm

– Hội chứng Cushing

– Tăng urea huyết

Xem thêm phần “Mảng xuất huyết, ban xuất huyết và chấm xuất huyết” (“Ecchymoses, purpura and petechiae”) ở chương 4, “Các triệu chứng Huyết học/Ung bướu” (“Haematological/oncological signs”) để xem các nguyên nhân khác.

Cơ chế

  • Hội chứng Cushing

Sự mất lớp mô liên kết dưới da do tác động chuyển hóa của glucocorticoid làm bộc lộ các mạch máu dưới da, do đó dễ dàng xảy ra vỡ mạch máu. Cơ chế này giống như cơ chế hình thành các vết rạn da.

  • Tăng urea huyết

Cơ chế phức tạp và chưa rõ.

Có lẽ nồng độ urea trong máu tăng sẽ ảnh hưởng đến chức năng của tiểu cầu (platelet function) hơn là số lượng tiểu cầu (thrombocytopenia), khiến quá trình hoạt hóa (activation), kết tập (aggregation) và bám dính (attachment) tiểu cầu vào lớp nội mạc mạch máu (blood vessel endothelium) không được hiệu quả.

Hình ảnh mô tả cơ chế hình thành vết bầm máu trong suy thận

Các yếu tố chủ chốt liên quan đến rối loạn hình thành cục máu đông (clotting dysfunction) ở bệnh nhân có tăng urea huyết được thể hiện trong hình trên.

– Chức năng tiểu cầu: Rối loạn trong việc tiết các yếu tố tiền kết tập tiểu cầu (pro-aggregation factor), sự mất cân bằng giữa các chất hoạt hóa (agonist) và ức chế (inhibitor) tiểu cầu, sự tăng quá mức hormone tuyến cận giáp (parathyroid hormone) gây ức chế kết tập tiểu cầu và sự giảm thromboxane A2 đều góp phần dẫn đến sự hoạt hóa hoặc kết tập tiểu cầu không hiệu quả.

– Bám dính thành mạch (vessel wall attachment): Một vài yếu tố gây nên sự bám dính thành mạch không hiệu quả. Bình thường, tiểu cầu có một số protein chịu trách nhiệm bám dính vào cả tiểu cầu khác và thành mạch, do đó giúp hình thành cục máu đông và từ đó giúp cầm máu. Các độc tố có nguồn gốc từ urea (“uraemic” toxin) làm giảm glycoprotein GP1b và gây rối loạn chức năng một số thụ thể (αIIb, β3), các yếu tố mà bình thường cần cho việc bám dính thành mạch và cần cho sự tương tác giữa vWF (von Willebrand Factor) và fibrinogen, do đó ức chế sự hình thành cục máu đông. Ngoài ra, sự tăng một số yếu tố khác có tác dụng ức chế hình thành cục máu đông, như NO và PGI2, cũng gặp trên những bệnh nhân có tăng urea huyết. Việc tăng nồng độ các chất ức chế này cũng góp phần hình thành những cục máu đông không hoàn chỉnh, dẫn đến việc dễ dàng xuất hiện vết bầm máu.

– Thiếu máu: Hồng cầu là một thành phần không thể thiếu trong quá trình hoạt hóa tiểu cầu bình thường cũng như trong quá trình hình thành cục máu đông. Khi số lượng hồng cầu bình thường, chúng “đẩy” các tiểu cầu về phía nội mạc mạch máu và do đó thúc đẩy quá trình hoạt hóa tiểu cầu phụ thuộc ADP. Những bệnh nhân có tăng urea huyết thường có kèm thiếu máu, và khi đó những quá trình bình thường này sẽ bị giảm hoặc mất, dẫn đến kéo dài thời gian chảy máu. Một số nghiên cứu cũng cho thấy đây là nguyên nhân chính gây chảy máu kéo dài ở những bệnh nhân có tăng urea huyết.

– Các yếu tố khác: Một số loại thuốc, bao gồm cephalosporins và aspirin, cũng có ảnh hưởng đến chức năng tiểu cầu.

Các câu hỏi, ý kiến thảo luận cũng như đóng góp cho bài viết vui lòng gửi về diễn đàn docsachysinh.com:

http://www.docsachysinh.com/forum/ hoặc

http://www.docsachysinh.com/forum/index.php?forums/noi-tiet-hoc-endocrinology.96/

Bệnh chân voi là gì? Nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh?

Bệnh chân voi là gì? Nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh?

Cho em hỏi tại sao giun chỉ kí sinh gây vỡ mạch bạch huyết thì gây bệnh chân voi ở người ?

Trả lời:

Mình xin đưa ra một số ý để bạn tham khảo.Cơ chế bệnh sinh chủ yếu trong trường hợp phù chân voi do nhiễm giun chỉ (elephantiasis) là do đáp ứng viêm của cơ thể gây tổn thương lên hệ bạch huyết. Chú ý rằng thường nhân tố kích thích là giun trưởng thành chứ không phải các microfilaria.

Trong giai đoạn viêm cấp, các con giun trưởng thành này sống trong các đường bạch huyết hướng tâm (đường vào) hoặc trong các nang lympho, gây giãn mạch bạch huyết và dày thành mạch. Giai đoạn này có phù khu trú thoáng qua (transient local edema).

Tiếp theo đó, nếu sự phơi nhiễm với ký sinh trùng vẫn tiếp diễn, sự thấm nhập các tương bào, eosinophil và đại thực bào, cùng với sự tăng sinh lớp nội mạc mạch máu và mô liên kết sẽ làm hẹp lòng mạch bạch huyết và tổn thương các van bạch huyết. Từ đó dẫn đến những thay đổi vĩnh viễn, gây ra tình trạng phù chân voi đặc trưng. Cụ thể, từ kiểu phù mềm ấn lõm ban đầu sẽ chuyển sang phù cứng trong giai đoạn này, kèm theo đó là sự dày lên của mô dưới da và sự tăng sinh lớp sừng (hyperkeratosis). Lúc này trên da cũng bắt đầu xuất hiện các đường nứt (fissure).

Như vậy, về cơ bản, phù chân voi trong nhiễm giun chỉ là do tắc mạch bạch huyết và do phản ứng viêm của cơ thể.
Tuy nhiên, vấn đề này còn khá rộng, trên đây mình chỉ nói sơ lược, các bạn có thể bàn luận sâu hơn nữa nếu cảm thấy có hứng thú.

Nguồn tham khảo: Chapter 218 – Harrison’s Principles of Internal Medicine 18th edition.