Category Archives: Mô học

Tài liệu tham khảo


Tài liệu

  1. Abul K. Abbas, Andrew H. Lichtman, Shiv Pillai: Cellular and Molecular immunology 7th, Elsevier Saunders, 2012, 15:89.

  2. Adams & Victor’s Principles of Neurology, 9th Edition MacGrawhill, 2009.

  3. ADA 2009 Standards of medical care in diabetes–2009. Diabetes Care 32 Suppl 1:S13-61

  4. American Diabetes Association. (2010). Standards of Medical Care in Diabetes – 2010. Diabetes Care Journals, 33, pp. 11 – 61
  5. Andrew E. Williams: Immunology, mucosal and body surface defences, Wiley-Blackwell, 2012, 20:42.

  6. Austin V. 2004. Fundamentals of the nervous system and nervous tissue. Pearson Education, Inc., Benjamin Cummings. From, Marieb E.N. 2004. Human Anatomy & Physiology, Sixth Edition.

  7. Antithrombotic Trialists’ Collaboration. Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. BMJ 2002; 324:71.

  8. Atlas of the Human Brain and Spinal Cord . Fix, James D. Copyright ©2008 Jones and Bartlett Publishers 2010.
  9. Bray, S.J. (2006) Notch s ignalling: a s imple p athway becomes complex. Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 7 :678–689

  10. Bertrand ME, Simoons ML, Fox KA, et al. Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation; recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2000; 21:1406

  11. Brothers S, Asher MI, Jaksic M, Stewart AW. Effect of a Mycobacterium vaccae derivative on paediatric atopic dermatitis: a randomized, controlled trial. Clin Exp Dermatol 2009; 34:770

  12. Campbell R, Sangalli F, Perticucci E, Aros C, Viscarra C. Effects of combined ACE inhibitor and angiotensin II antagonist tratment in human chronic nephropathies. Kidney Int 2003;63:1094-103.

  13. Cell Signalling Biology Michael J. Berridge.2009.
  14. Clempus RE, Griendling KK. Reactive oxygen species signaling in vascular smooth muscle cells. Cardiovasc Res. 2006;71(2):216-225

  15. Color Atlas of Biochemistry 2ed, Koolman, 69:93

  16. Cortinovis M, Cattaneo D, Perico N, Remuzzi G. investigational drugs for diabetic nephropathy. Expert Opin Investig Drugs 2008;10:1487-500.

  17. Conn’s Current Therapy 2008, 60th ed. Elsivier&saunder.
  18. Cooperberg BA, Cryer PE: Insulin reciprocally regulates glucagon secretion in humans. Diabetes 59:2936-2940, 2010
  19. Czech, M.P. (2000) PIP2 and PIP3 : complex roles at the cell surface. Cell 100:603–606.

  20. David Hames & Nigel Hooper, BIOS instant Note Biochemistry 3rd [7-8]

  21. David J Rossi, James D Brady & Claudia Mohr, Astrocyte metabolism and signaling during brain ischemia, 2007.

  22. Davis, R.J. (2000) Signal transduction by the JNK group of MAP kinases. Cell 103:239–252.

  23. David L. Nelson & Michael M. Cox. (2008). Principles of Biochemistry (5th ed.). W. H. Freeman and Company: New York

  24. Deanna . Kroetz, phD., Nuclear Receptors: How do they regulate Expression?

  25. Design principles of nuclear receptor signaling how complex networking improves signal transduction (Molecular systems biology 6, Article number 446)

  26. Delmas, P., Crest, M. and Brown, D.A . (2004) Functional organization of PLC s ignalling microdomains in neurons. Trends Neurosci. 27:41–47.

  27. Dienstag, JL. Acute viral hepatitis. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine, 17th ed, Fauci, AS, Braunwald, E, Kasper, DL, et al (Eds), McGraw-Hill, Madrid 2008. p.1932.

  28. Dhingra R, Sullivan LM, Fox CS, et al. Relations of serum phosphorus and calcium levels to the incidence of cardiovascular disease in the community. Arch Intern Med 2007; 167:879

  29. Epigenetic Regulation in The Nervous System, 1st, 2013, 35:89

  30. Encyclopedia of Molecular Cell Biology and Molecular Medicine, 2nd Edition. Robert A. Meyers. 2004 Wiley-VCH Verlag GmbH & Co. KGaA, Weinheim.
  31. Encyclopedia o f  Pain. Thomas Mager, Andrea Pillmann, Heidelberg.Springer-Verlag Berlin Heidelberg New York 2007.
  32. Frankel DS, Meigs JB, Massaro JM, et al. Von Willebrand factor, type 2 diabetes mellitus, and risk of cardiovascular disease: the framingham offspring study. Circulation 2008; 118:2533.

  33. Franklin I, Gromada J, Gjinovci A, Theander S, Wollheim CB: Beta-cell secretory products activate alpha-cell ATP-dependent potassium channels to inhibit glucagon release. Diabetes 54:1808-1815, 2005

  34. Functional Ultrastructure An Atlas of Tissue Biology and Pathology, 2005,  Springer, 304:317

  35. Ganong’s review of medical physiology, 23e, 2009, chapter 22

  36. Ganong’s review of medical physiology, 24e, 2012, 214:435

  37. Golan’s Principles of pharmacology: The pathophysiologic basis of Drug therapy 2nd edition

  38. Goodman & Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics, Twelfth edition.2011.
  39. Goetz: Textbook of Clinical Neurology, 3rd ed., 2007
  40. Gilron I, Bailey JM, Tu D, et al. Morphine, gabapentin, or their combination for neuropathic pain. N Engl J Med 2005; 352:1324.
  41. Gines Maria Salido & Juan Antonio Rosado, Apoptosis: Involvement of oxidative stress and intracellular Ca2+ homeostasis, Springer, 2009. 28:68

  42. Guyton & Hall Textbook of physiology, 11e, 2006. 559:570

  43. Guyton & Hall Textbook of physiology. 12e, 2011, 532:618
  44. Guido Tettamanti and Gianfrancesco Goracci Handbook of Neurochemistry and molecular Neurobiology, Springer, 2009.
  45. GREENBERG, MD, PHD.Lange Medical Books/McGraw-Hill.2010.
  46. Genetic disorder,  2013
  47. Harrison’s principle of internal medicine, 18e, part 10.

  48. Harish Shankaran, Haluk resat, H.Steven Wiley, Cell surface receptors for signal transduction and ligand transport: A design principles study.

  49. Harald Breivik, William I Campbell, Michael K Nicholas. Clinical Pain Management Practice and Procedures. 2008 Hodder & Stoughton Limited.

  50. Harper’s Illustrated Biochemistry, 28e, chapter 11, 15, 18

  51. Hamburg MA, Collins FS: The path to personalized medicine. N Engl J Med 363:301, 2010.

  52. High-Yield Cell and Molecular Biology, 3rd, 2012, 84:122

  53. Holst JJ: The physiology of glucagon-like peptide 1. Physiol Rev 87:1409-1439, 2007

  54. Hoạt động điện qua màng tế bào cơ tim, Olympiad sinh lý, 2011.

  55. Histology and Cell Biology – An Introduction to Pathology, 3rd, 2012

  56. Kapoor D, et al. The effect of teststerone replacement therapy on adipocytokines and C-reactive protein in hypogonadal men with type 2 diabetes. Eur j Endocrinol. 2007 May;156(5):595-602

  57. Kissel CK, Lehmann R, Assmus B, et al. Selective functional exhaustion of hematopoietic progenitor cells in the bone marrow of patients with postinfarction heart failure. J Am Coll Cardiol 2007; 49:234

  58. Lauschke A, Teichgräber UK, Frei U, Eckardt KU. ‘Low-dose’ dopamine worsens renal perfusion in patients with acute renal failure. Kidney Int 2006; 69:1669

  59. Laflamme MA, Chen KY, Naumova AV, et al. Cardiomyocytes derived from human embryonic stem cells in pro-survival factors enhance function of infarcted rat hearts. Nat Biotechnol 2007; 25:1015.

  60. Laurence L. Brunton, John S. Lazo & Keith L. Parker. (2007). Goodman and Gillman Pharmeceutical Basis of Therapeutics (11th ed.). The McGraw-Hill Companies: California.
  61. Lewin’s Genes X, 2010, 34:173
  62. Lorenz MW, Markus HS, Bots ML, et al. Prediction of clinical cardiovascular events with carotid intima-media thickness: a systematic review and meta-analysis. Circulation 2007; 115:459.

  63. Lodish, Molecular Cell biology, 5e, 2003 [1-93] và bản dịch tiếng Việt 6e, chương 1,2,3

  64. Louis J. Ignarro. Nitric oxide : Biology & Pathobiology.  ©  2010, Elsevier Inc.
  65. Liu  PT,  Stenger  S,  Li  H,  et  al.  Toll-like  receptor  triggering  of  a  vitamin  D-mediated  human  antimicrobial  response.  Science . 2006;311:1770-1773.

  66. Libby P et al: The vascular endothelium and atherosclerosis, in The Handbook of Experimental Pharmacology, S Moncada and EA Higgs (eds). Berlin-Heidelberg, Springer-Verlag, 2006

  67. Lauren Sompayrac: How the immune system works 4th, Wiley-Blackwell, 2012, 12: 25.

  68. Lucy Bird: Mucosal immunology: IL-22 keeps commensals in their place, nature reviews doi:10.1038/nri3263, 2012.

  69. Ivan M. Roitt, Peter J. Delves: Roitt’s essential immunology 10th, Blackwell Publishing, 2010, 42:130.

  70. Is Kulaev, VM Vagabov, TV Kulakovskaya, The biochemistry of inorganic polyphosphates, 2nd, 2004.

  71. Jacobsen P, Andersen S, Jensen BR, Parving HH. Additive effect of ACE inhibition and angiotensin II receptor blockade in type i diabetic patients with diabetic nephropathy. J Am Soc Nephrol 2003;14:992-9.

  72. J.P. Borel, F.-X. Maquart, PH. Gillery, M.Exposito, Biochimie pour le clinicien – Méscanismes moléculaires et chimiques à l’origine des maladies, 1999 [176-194]

  73. John C. Foreman, Torben Johansen , Textbook of Receptor Pharmacology, Second Edition 2003, 213:236

  74. Joachim Herz & Uwe Beffect, Apolipoprotein E receptor: Linking brain development and Alzheimer’s disease, 51:58, 2005

  75. Junqueira’s Basic Histology, Twelfth Edition. 2010 by The McGraw-Hill Companies, Inc.
  76. John D. Lambris, George Hajishengallis: Current topics in innate immunity II, Springer, 2012, 32:52

  77. Katsung’s Basic and Clinical Pharmacology, 11e, 2010, chapter 2.

  78. Martindale: The Complete Drug Reference.© Pharmaceutical Press 2009
  79. Marx SJ, Simonds WF: Hereditary hormone excess: Genes, molecular pathways, and syndromes. Endocr Rev 26:615, 2005

  80. Mahoney WM, Schwartz SM: Defining smooth muscle cells and smooth muscle cell injury. J Clin Invest 15:221, 2005

  81. Maffi P, Bertuzzi F, Guiducci D, Socci C, Aldrighetti L, Nano R: Peri-operative management influences the clinical outcome of islet transplantation. Amer J Transplant 1:181, 2001

  82. Mikkelsen, R.B. and Wardman, P. (2003) Biological chemistry of r eactive oxygen a nd nitrogen and r adiation-induced signal transduction mechanisms. Oncogene 22:5734–5754

  83. Methylation DNA and RNA Histones to Diseases Treatment, 2012

  84. Metzker ML: Sequencing technologies—the next generation. Nat Rev Genet 11:31, 2010

  85. Merritt’s Neurology, 11th Edition,  Lippincott Williams & Wilkins.
  86. Meier JJ, Ritter PR, Jacob A, Menge BA, Deacon CF, Schmidt WE, Nauck MA, Holst JJ: Impact of exogenous hyperglucagonemia on postprandial concentrations of gastric inhibitory polypeptide and glucagon-like peptide-1 in humans. J Clin Endocrinol Metab 95:4061-4065, 2010
  87. Molecular and Cellular Biology of Neuroprotection in the CNS.Christian Alzheimer.Kluwer Academic / Plenum Publishers.2002.
  88. Mahin Khatami: Inflammation, chronic diseases and cancer cell and molecular biology, immunology and clinical bases, 2012, 23:132.

  89. Neurology A Queen Square Textbook.CHARLES  CLARKE ROBIN  HOWARD. 2009.
  90. Nong Z, Hoylaerts M, Van Pelt N, et al. Nitric oxide inhalation inhibits platelet aggregation and platelet-mediated pulmonary thrombosis in rats. Circ Res 1997; 81:865.

  91. Nguyễn Trí Dũng, Mô học đại cương 1st, 2009, 217:256

  92. Plasterk RH. RNA silencing: the genome’s immune system. Science 2002; 296:1263

  93. Rube Goldberg goes (ribo) nuclear? Molecular switches and sensors made from RNA

  94. Reinhard Rohkamm. Color Atlas of Neurology.Thieme 2003.
  95. Rutkowski, D.T. and Kaufman, R.J. (2004) A trip to the ER: coping w ith stress. Trends Cell Biol. 14:20–28.

  96. Richard T. Johnson, John W. Griffin, Justin C. McArthur.CURRENT THERAPY IN NEUROLOGIC DISEASE, 2006, Mosby Inc.

  97. Ridker PM, Glynn RJ, Hennekens CH. C-reactive protein adds to the predictive value of total and HDL cholesterol in determining risk of first myocardial infarction. Circulation 1998; 97:2007

  98. ROGER P. SIMON, MD&DAVID A. Clinical Neurology seventh edition.

  99. Robbins and Cotran PATHOLOGIC BASIS OF DISEASE.Copyright O 2005, Elsevier Inc.
  100. Robert R. Rich: Clinical immunology – Principles and practice 3rd, Mosby Elsevier, 2008, 62:81.
  101. Saaddine JB, Cadwell B, Gregg EW, et al. Improvements in diabetes processes of care and intermediate outcomes: United States, 1988-2002. Ann Intern Med 2006; 144:465.
  102. Salahadin Abdi, Pradeep Chopra. Pain Medicine.Copyright © 2009 by The McGraw-Hill Companies, Inc.
  103. Sealey JE, Laragh JH. Radioimmunoassay of plasma renin activity. Semin Nucl Med 1975; 5:189.
  104. Stephen G. Waxman .Molecular Neurology. Elsivier 2007.
  105. Sudhesh Kumar & Stephen O’Rahilly. (2005). Insulin ResistanceInsulin Action and Its Disturbances in Disease. John Wiley & Sons Ltd: England
  106. Taylor PJ, Cooper DP, Gordon RD, Stowasser M. Measurement of aldosterone in human plasma by semiautomated HPLC-tandem mass spectrometry. Clin Chem 2009; 55:1155

  107. Terry Kenakin, Assay Development Compound Profiling , Principles: Receptor theory in pharmacology , GlaxoSmithKline Research and Development, 5 Moore Drive, Research Triangle Park, NC 27709, USA

  108. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. (1993). The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-independent diabetes mellitus. New England Journal Medicine, 329, pp. 977 – 986
  109. UK Prospective Diabetes Study Group. (1998). Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patient with type 2 diabetes. The Lancet, 352, pp. 837 – 853
  110. Ionotropic Receptors in Postsynaptic Membranes

  111. Vi khuẩn học, nxb Y học, 2009, 87:94

  112. Vorsanova SG et al: Human interphase chromosomes: A review of available molecular cytogenetic technologies. Mol Cytogenet 3:1, 2010

  113. WARFIELD, CAROL A.; BAJWA, ZAHID H. Principles & Practice of Pain Medicine , 2nd Edition, 2004 McGraw-Hill.
  114. Wessely R, Schomig A, Kastrati A. Sirolimus and paclitaxel on polymer-based drug-eluting stents: similar but different. J Am Coll Cardiol. 2006;47(4):708-714

  115. Williams’s Textbook of endocrinology, 2011, 12e, 38:43

  116. Weinberger B, Laskin DL, Heck DE, Laskin JD. The toxicology of inhaled nitric oxide. Toxicol Sci 2001; 59:5

  117. William B. Coleman and Gregory J. Tsongalis. Molecular Pathology Academic, 2009.
  118. Zapol WM, Rimar S, Gillis N, et al. Nitric oxide and the lung. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149:1375

  119. Zimmerberg, B. 2002. Dopamine receptors: A representative family of metabotropic receptors. Multimedia Neuroscience Education Project.

Hình ảnh:

  • Lodish molecular biology of the cell, 5e, 2003, ; Guyton’s physiology, 11e, 12e, 2006, 2011; Ganong’s review of medical physiology, 23e, 2009;  Katsung’s basic and clinical pharmacology, 11e, 2010; Harrison’s 18th; Cecil’s 24th, …

  • Các trang web như Nature, medscape, pathmicro, cellsignal, ncbi, bio-alive, reactome, …

Từ internet:














































Tại Sao Nhành Lên Quai Henle Không Thấm Nước?

Tại sao nhành lên quai Henle không thấm nước?

Mình có chút thắc mắc là tại sao ở nhánh lên quai Henle thì nước không thấm qua được?
Phải chăng tế bào cần có kênh dẫn nước thì nước mới vào được tế bào?

Trả lời:

Vấn đề bạn hỏi là một vấn đề rất hay và liên quan đến nhiều cơ chế chứ không chỉ đơn giản là 1 cơ chế. Ở đây mình chỉ nêu một vài ý chính để bạn tham khảo.

0) Nước được tái hấp thu ở ống thận chủ yếu do sự chênh lệch về độ thẩm thấu (osmotic gradient) giữa dịch trong lòng ống và trong tế bào ống thận.
Có 3 con đường chính để nước được tái hấp thu theo gradient thẩm thấu:
– Khuếch tán qua lớp màng lipid của tế bào ống thận
– Qua các aquaporins ở màng tế bào
– Qua khe giữa 2 tế bào ống thận (nói cách khác là qua liên kết chặt – tight junctions).
Như vậy, qua đó ta có thể thấy sự khác nhau về khả năng thấm đối với nước của các đoạn ống thận chủ yếu phụ thuộc vào sự phân bố aquaporins và tính chất của liên kết chặt.

1) Sự phân bố aquaporins ở ống thận:

1 s2.0 S1359644605033908 gr2 Tại sao nhành lên quai Henle không thấm nước?
– Ở ống lượn gần và phần mỏng của nhánh xuống quai Henle, có sự phân bố của Aquaporin-1 ở cả màng đỉnh và màng đáy bên của tế bào biểu mô ống thận.
– Ở nhánh lên quai Henle, dù là phần mỏng hay phần dày đều hoàn toàn không có Aquaporin-1.

2) Tính chất của liên kết chặt
Ở một số đoạn của ống thận, nước có thể thấm qua khe giữa các tế bào biểu mô, gọi là paracellular transport. Điều này cũng có nghĩa là ở những đoạn này, liên kết chặt không hoàn toàn “chặt”. Cụ thể:
– Ở ống lượn gần và nhánh xuống quai Henle, các liên kết chặt vẫn cho phép nước thấm qua, nên biểu mô ở đoạn này gọi là “leaky epithelia“.
– Nhánh lên quai Henle, ống lượn xa và ống góp có các liên kết chặt hiệu quả hơn, không cho nước đi qua nên gọi là “tight epithelia“.

na transcellular transport   antiporters in early pt1316585697712 Tại sao nhành lên quai Henle không thấm nước?
Vận chuyển nước và ion ở ống lượn gần

distal tubule (dt)   water and solutes permeability1316660823795 Tại sao nhành lên quai Henle không thấm nước?
Vận chuyển nước và ion ở ống lượn xa

Nguồn hình ảnh:

3) Ngoài ra, khả năng tái hấp thu nước còn phụ thuộc vào độ thẩm thấu của dịch trong lòng ống khi đi qua đoạn ống thận đó. Dịch có độ thẩm thấu thấp thì sẽ dễ dàng thấm nước vào màng tế bào hơn dịch có độ thẩm thấu cao. Cụ thể, ở nhánh xuống quai Henle, tính thấm với nước khá cao và tính thấm với Na+ lại thấp nên khi đến nhánh lên quai Henle, dịch trong lòng ống sẽ có độ thẩm thấu cao, góp phần hạn chế khả năng thấm của nước vào màng tế bào ống thận. Tuy nhiên vấn đề này liên quan nhiều đến Biophysics, nếu bạn có hứng thú thì có thể thảo luận thêm.

Trên đây là một số ý chính về vấn đề tái hấp thu nước tại ống thận để bạn tham khảo. Cuối cùng, mình xin tổng kết vấn đề này bằng một hình minh họa quá trình trao đổi chất tại ống thận. Mong bạn sẽ thảo luận sâu hơn về vấn đề rất hay này.

renal Tại sao nhành lên quai Henle không thấm nước?
Transport activities of the major nephron segments. Representative cells from five major tubular segments are illustrated with the lumen side (apical membrane) facing left and interstitial side (basolateral membrane) facing right.A. Proximal tubular cells. B. Typical cell in the thick ascending limb of the loop of Henle. C. Distal convoluted tubular cell. D. Overview of entire nephron. E. Cortical collecting duct cells. F. Typical cell in the inner medullary collecting duct. The major membrane transporters, channels, and pumps are drawn with arrows indicating the direction of solute or water movement. For some events, the stoichiometry of transport is indicated by numerals preceding the solute. Targets for major diuretic agents are labeled. The actions of hormones are illustrated by arrows with plus signs for stimulatory effects and lines with perpendicular ends for inhibitory events. Dotted lines indicate free diffusion across cell membranes. The dashed line indicates water impermeability of cell membranes in the thick ascending limb and distal convoluted tubule.
Nguồn: Harrison’s Nephrology and Acid-Base Disorders.

Nguồn tài liệu:
1) Vander’s Renal Physiology 7th
2) Brenner and Rector’s The Kidney 9th
3) Seldin and Giebisch’s – The Kidney – Physiology & Pathophysiology 4th
4) Harrison’s Nephrology and Acid-Base Disorders

Xem thêm tại:

Sự Khác Nhau Giữa Cơ Tim Và Cơ Trơn Là Gì?

Tại sao B1-AR gây co cơ tim, trong khi B2-AR gây giãn cơ trơn mạch máu? Mặc dù có chung lộ trình tín hiệu cAMP=>cAMP-PK.

 Sự khác nhau giữa cơ tim và cơ trơn là gì? Sự khác nhau giữa cơ tim và cơ trơn là gì?

Trả lời:

Đầu tiên bạn Kingkong774 cần hiểu rằng cAMP là phân tử truyền tin thứ 2, nó làm nhiệm vụ hoạt hóa phân tử sau nó, nghĩa là chỉ đóng vai trò trung gian, sau đó các lộ trình tín hiệu mới thực sự ban đầu (một lộ trình tín hiệu đầy đủ luôn bao gồm một số bộ ‘kit’ nhất định), bản thân cAMP không quyết định lộ trình nào sẽ diễn ra hay một đáp ứng nhất định sẽ phải xảy ra khi có sự hiện diện của nó.

Để trả lời câu hỏi này ta cần nắm rõ mô học và cơ chế gây co cơ của cơ trơn và cơ tim khác nhau như thế nào.

1. Cơ trơn (đặc biệt là cơ trơn phế quản): Dù lộ trình tín hiệu gì được kích hoạt, nhất định phải có sự hoạt hóa MLCK (myosin-light-chain kinase) để gắn một góc phosphate vào MLC thì mới có sự co cơ trơn xảy ra, và bạn cần biết thêm rằng bản thân cAMP là một phân tử ức chế MLCK [giải thích tại sao thụ thể beta-2 gây giãn cơ trơn (phế quản)].

Một lưu ý thêm là sự hoạt hóa co cơ trơn thông qua sự hoạt hóa sợi myosin bởi Ca2+/calmodulin là do bản thân tế bào này không có phân tử Troponin.

Hãy xem thêm về Caldesmon và Calponin nữa!

2. Cơ tim: Tương tự, dù lộ trình tín hiệu gì được kích hoạt, nhất định sự gia tăng nồng độ Ca2+ gắn vào Troponin C là tiên quyết để quá trình co cơ xảy ra.

Đều cần lưu ý là thành phần co cơ của cơ tim giống với cơ bám xương (cơ vân).

Tại sao lại có sự khác nhau như vậy?

Các bạn hãy lưu ý tới cấu trúc mô học phân tử của 2 loại mô này sẽ rõ (đã đề cập điểm mấu chốt ở trên).
Lưu ý thêm với các bạn là cách gọi tên phân tử tương tác với thụ thể trên một cấu trúc tế bào nào đó và nói rằng nó có chức năng A, B, C là sai lầm. Ví dụ, nếu gọi endothelin là phân tử gây co mạch mạnh nhất, bạn sẽ thiếu xót khả năng gây giãn mạch cũng có độ mạnh đáng nể của nó khi thụ thể hiện diện tại một vị trí khác. (Gợi ý, tế bào cơ trơn mạch máu và tế bào nội mô mạch máu, endothelin có 2 thụ thể đã được hiểu rõ chức năng và 1 thụ thể còn đang nghiên cứu).

Tương tự, việc gọi tên thụ thể rồi suy ra nó có chức năng gì là một sai lầm lớn khác.

Cách khắc phục: Nắm rõ cấu trúc mô học tại vị trí xét lẫn cách vận hành của thụ thể đó.


Xem thêm tại đây: