Monthly Archives: June 2013

Ung thư vú và thai nghén: Những điều cần biết

Tôi đang chuẩn bị điều trị ung thư vú thì lại phát hiện có thai, có nên giữ thai khi tôi đã 36 tuổi và đang mong có con đầu?  Đó là một trong số nhiều câu hỏi bạn đọc gửi về tòa soạn báo SK&ĐS. Để giúp bạn đọc có thêm thông tin, chúng tôi giới thiệu bài viết của BS. Hồng Ánh.

Ung thư vú khi đang có thai không quá hiếm nhưng ngày càng gặp nhiều hơn ở phụ nữ có tuổi mới mang thai và sinh đẻ. Về phương diện y học, các liệu pháp điều trị đã được chuẩn hóa nhưng chưa đủ các nghiên cứu và đánh giá về mặt cảm xúc đối với những trường hợp còn khá phức tạp này.

Ung thư vú và thai nghén:   Những điều cần biết  1

Chiến lược đặt ra với ung thư vú ở phụ nữ có thai phụ thuộc chủ yếu vào giai đoạn nào của thai nghén: 3 tháng đầu, 3 tháng giữa hay 3 tháng cuối?

Chữa ung thư vú khi mang thai như thế nào? Tỷ lệ chẩn đoán ung thư vú khi mang thai ở Pháp khoảng 200 – 300 trường hợp mỗi năm. Tuy nhiên, ngày nay tuổi phụ nữ sinh con lần đầu đã cao hơn và việc quản lý ung thư khi đang mang thai cũng đã có chất lượng hơn.

Thai nghén không làm khó cho việc điều trị, với ung thư vú, ngày nay tiên lượng không có gì khác giữa phụ nữ có thai và không có thai. Điều này liên quan đến biểu hiện ban đầu: đó là loại ung thư của phụ nữ trẻ, nói chung xâm lấn hơn và chẩn đoán thường hơi chậm vì không ở trong môi trường phát hiện mà trong lúc sinh đẻ. Việc điều trị do thầy thuốc chuyên khoa ung thư và thầy thuốc phụ khoa cùng xây dựng và dựa trên giai đoạn mang thai, thể ung thư và kích thước khối u. Rất nhiều khi phải chỉ định hóa liệu pháp nhưng không phải thực hiện giống nhau mà theo từng giai đoạn. Thầy thuốc phải chấp nhận liệu pháp này với điều kiện phải theo dõi sát thai nghén.

Nói một cách giản lược, điều trị ung thư vú ở 3 tháng đầu của thai nghén khác hẳn với 3 tháng giữa và 3 tháng cuối. Trong trường hợp phát hiện ung thư vú khi mới có thai thì vấn đề đình chỉ thai nghén được đặt ra. Việc này có thể trở nên cần thiết nếu như cần phải chỉ định khẩn cấp hóa liệu pháp, chỉ định này có thể làm cho phôi thai bị nhiễm độc vì đang ở giai đoạn tạo thành các cơ quan và tỷ lệ dị dạng bẩm sinh cao. Nếu người mẹ vẫn muốn giữ thai thì có 2 lựa chọn: 1) Chờ đến khi thai đã ở 3 tháng giữa (ngoài 12 tuần thai nghén) mới bắt đầu dùng hóa liệu pháp.  2) Tạm thời bằng lòng với can thiệp ngoại khoa và chờ khi đẻ xong thì bắt đầu điều trị bổ sung. Khi đã ở giai đoạn giữa của thai nghén (ít nhất đã 4 tháng) thì thầy thuốc có thể yên tâm hơn vì đã có thể chỉ định hóa liệu pháp truyền thống. Ở 3 tháng cuối cũng vậy. Điều đáng ngạc nhiên là phụ nữ mang thai bị ung thư vú dung nạp liệu pháp hormon tốt hơn nhiều, không bị nôn, trạng thái sức khỏe tổng thể vẫn ít thay đổi. Hóa liệu pháp nên ngừng trước khi sinh 2-3 tuần và sau khi sinh 2-3 tuần mới lại tiếp tục. Ngày nay, gần như không cần phải làm cho cuộc đẻ diễn ra sớm, chỉ cần thai nghén đã vượt qua tuần 37 hay 38 kể từ khi mất kinh.

Phát hiện ung thư vú khi có thai? Khối u vú thường có thể phát hiện trên lâm sàng. Ngay từ lần khám thai đầu tiên đã có thể phát hiện thấy một u nhỏ và được xác định bằng chẩn đoán hình ảnh và chọc thăm dò. Không có kỹ thuật phát hiện có giá trị nào ở hoàn cảnh này. Nên thực hiện khám vú có hệ thống ngay từ khởi đầu của thai nghén, nếu cần thiết thì thêm cả siêu âm chẩn đoán.

Ung thư vú và thai nghén:   Những điều cần biết  2

Kiểm tra, chẩn đoán ung thư vú

Thuốc điều trị ung thư vú có độc hại cho thai? Bao giờ cũng cần lo ngại về mọi thứ thuốc dùng trong khi đang mang thai, chưa có nghiên cứu nào về ảnh hưởng của hóa liệu pháp đến thai và trẻ sơ sinh. Vì vậy, các thầy thuốc đã sử dụng phương pháp hồi cứu để tiếp cận với những nguy cơ và lợi ích. Kết quả bước đầu cho thấy: Không có những vấn đề nghiêm trọng xét trong thời gian ngắn, chỉ có những tác dụng tạm thời đến tình trạng máu ở trẻ sơ sinh, chưa có nghiên cứu dài hạn ở những trẻ này và cần có nghiên cứu dài hơi hơn với những trẻ bị tác động của thuốc khi còn trong tử cung. Tất nhiên sẽ tốn kém, khó khăn nhưng khả thi. Hiện cũng chưa có nhiều thông tin về taxane như là hóa liệu pháp khi có thai và cơ chế tác dụng, chưa rõ thuốc có vô hại với thai không cho nên không dùng cho phụ nữ mang thai. Với nhiều liệu pháp khác cũng vậy (herceptin, dùng kháng thể). Số lượng bệnh nhân ít cũng gây khó khăn cho nghiên cứu.

Trạng thái tâm lý khi ung thư vú kết hợp với thai nghén: Lo lắng làm cho cuộc sống bản thân nhưng mong muốn đem lại cuộc sống cho con là sức mạnh lớn với người bệnh, có ý nghĩa như một sự nâng đỡ tâm lý. Người bệnh quan tâm đến sự phát triển của con hơn cả bệnh của mình. Đôi khi cần phải đình chỉ thai nghén vì lý do liên quan đến ung thư thì đó là một khó khăn lớn về mặt tâm lý với cặp vợ chồng. Ngược lại cũng có một số người bệnh không lựa chọn giữ thai trong khi chính thầy thuốc lại không thấy có vấn đề gì. Sau đẻ cũng là một thách thức vì mẹ phải tiếp tục điều trị nên không thể cho con bú và một số bà mẹ có cảm tưởng như đã tước đoạt tuổi thơ đầu tiên của con họ.

BS. Hồng Ánh – SKDS

Khát nước, thèm ngọt, stress: đã bị tiểu đường?

Các triệu chứng lâm sàng điển hình của đái tháo đường là khát nhiều, uống nhiều, ăn nhiều, sút cân, mệt mỏi, có dấu hiệu tê bì chân tay và giảm thị lực… Tuy nhiên, không hẳn có các triệu chứng trên là đã bị tiểu đường, và cũng không nên nhầm lẫn là không có các triệu chứng ấy có nghĩa không mắc bệnh.

Ảnh: Zily

Vì nếu không có các triệu chứng lâm sàng kể trên mà sau hai lần làm xét nghiệm, đường máu vẫn tăng trên 7mmol/l hoặc đường máu sau ăn hoặc đường máu được làm xét nghiệm bất kỳ trên 11,1mmol/l thì vẫn mắc bệnh đái tháo đường. Do đó, những người có yếu tố nguy cơ cao như béo phì, gia đình có tiền sử bệnh đái tháo đường, tăng huyết áp, tuổi trên 40… cần được phát hiện bệnh sớm để can thiệp kịp thời.

Khát và uống nhiều nước (trên 4l/ngày) nằm trong hội chứng uống nhiều tiểu nhiều mà bệnh đái tháo đường chỉ là một trong nhiều nguyên nhân. Vì vậy, không thể dựa vào hai triệu chứng này để khẳng định bị bệnh đái tháo đường mà phải dựa vào nhiều triệu chứng và các xét nghiệm để chẩn đoán xác định và chẩn đoán phân biệt. Bởi khát và uống nhiều nước còn do tiêu chảy, đái tháo nhạt, bệnh tâm thần, lao động mất nhiều mồ hôi hoặc tổn thương thần kinh trong não gây rối loạn điều hoà nước trong cơ thể…

Ăn quá nhiều chất ngọt cũng không có nghĩa là mắc bệnh đái tháo đường, nếu ăn nhiều chất ngọt nhưng ăn hạn chế các chất bột đường (gạo, bột mì) và duy trì chế độ hoạt động tốt thì vẫn không bị mắc bệnh đái tháo đường, còn nếu ăn quá nhiều chất ngọt kết hợp ăn nhiều chất bột đường thì nguy cơ đái tháo đường rất cao.

Đến nay người ta chưa rõ mối liên quan giữa các stress và sự xuất hiện bệnh đái tháo đường. Tuy nhiên các stress ảnh hưởng trực tiếp lên người bệnh đái tháo đường thì đã được thừa nhận. Stress làm giảm khả năng tự theo dõi bệnh, làm người bệnh chán nản, ăn uống thất thường, thậm chí uống rượu để giải sầu… Những hành vi này không chỉ làm tình trạng kiểm soát đường huyết kém đi mà còn làm trầm trọng các biến chứng khác của bệnh.

TS.BS NGUYỄN VĂN TIẾN

(nguyên giám đốc bệnh viện Nội tiết Trung ương)

SGTT

Giải mã chất làm trái cây chín mau, tươi lâu

Việc xử lý trái cây sau thu hoạch bằng hóa chất được nhiều nước trên thế giới áp dụng nhằm tạo sản phẩm có độ chín đồng đều cao, chín đồng loạt, mẫu mã hàng hóa bóng đẹp, bắt mắt người tiêu dùng, có số lượng trái chín lớn đáp ứng trong kinh doanh. Trái cây qua xử lý bảo quản được lâu hơn, bảo đảm được chất lượng, giảm tỷ lệ hao hụt, đặc biệt có thể điều tiết sản phẩm trên thị trường để có được giá bán tốt hơn.

Trong xử lý trái cây sau thu hoạch có rất nhiều công đoạn và phương pháp khác nhau. Trong bài viết này chúng tôi quan tâm đến hai công đoạn có sử dụng hóa chất để xử lý trái cây mà hiện nay thương lái thu mua trái cây đang thực hiện rộng rãi ở nước ta. Một số trái cây nhập khẩu từ Trung Quốc vào nước ta có dư lượng thuốc bảo vệ thực vật (BVTV) cao quá liều cho phép mà cơ quan bảo vệ thực vật và vệ sinh an toàn thực phẩm kiểm tra đã phát hiện, gây nên nỗi lo ngộ độc cho người tiêu dùng.

Một số trái cây nhập khẩu từ Trung Quốc vào nước ta có dư lượng thuốc bảo vệ thực vật cao quá liều cho phép (ảnh chỉ mang tính minh họa).

Chất giúp trái cây mau chín

Ở nước ta là nước nhiệt đới chủng loại trái cây rất phong phú. Công việc xử lý, bảo quản trái cây chưa được thực hiện nhiều. Các doanh nghiệp xuất khẩu có điều kiện bảo quản tốt, có sử dụng hóa chất xử lý trái cây ở các công đoạn sau thu hoạch nên tỷ lệ hư hỏng ít. Đa phần trái cây còn lại chưa được xử lý nên tỷ lệ hư hỏng rất cao có đánh giá đến 25%. Một số hóa chất xử lý trái chín đang trôi nổi trên thị trường nước ta có nguồn gốc từ Trung Quốc hoặc một số hãng của nước ngoài có đăng ký ở Việt Nam được bộ NN&PTNT chấp nhận và một số công ty của Việt Nam đã nhập về dạng nguyên liệu đóng gói, đóng chai để bán. Các thuốc lấy tên khác nhau như “Hoa quả thúc chín tố” (Trung Quốc), “Trái chín” (Việt Nam),… nhưng thành phần chính vẫn là ethrel.

Nguyên nhân làm trái cây chín đã được các nhà khoa học phát hiện từ lâu, một trong những chất tham gia vào quá trình làm chín trái cây trong tự nhiên đó là ethylen (C2H4). Ethylen là một hormon thực vật ở dạng khí, hormon sinh trưởng tự nhiên này được hình thành ngay từ trong cây, với vai trò chính kích thích gây chín, làm già hóa và rụng hoa quả.

Ở một số loại quả khi đã lìa khỏi cây nhưng vẫn tiếp tục chín, bởi loại quả này hô hấp rất mạnh, tạo ra ethylen. Lợi dụng đặc tính thúc đẩy quá trình chín của ethylen người ta sản xuất chất ethylen nhân tạo để xử lý làm cho trái cây mau chín.

Người ta thường dùng ethylen ở dạng khí để xử lý trái cây cho mau chín. Mới đây giáo sư Bhesh Bhandari và các cộng sự tại trường đại học Queenland Úc đã biến khí ethylen thành dạng bột cho phép làm chín trái cây trong quá trình vận chuyển về siêu thị. Với 40g bột ethylen đủ để làm chín khoảng 20 tấn xoài. Ethylen bột an toàn, ổn định, có giá thành hạ hơn ethylen dạng khí. Ethylen có ảnh hưởng đến hệ thần kinh, làm xót mắt, da, phổi, trí nhớ, có thể đưa đến tình trạng thiếu oxy trong cơ thể.

Chất khác là Ethephon (tên chung Ethephon, tên hóa học 2 Chloroethyl phosphonic acid, được viết tắt CEPA hoặc ACEP). Hay tên khác là Ethrel, Bromeflor, Arvest… trong thương mại có rất nhiều tên khác nhau tùy theo hãng sản xuất. Ethephon dạng lỏng, không màu đến hổ phách nhạt, tan dễ dàng trong nước được xếp vào nhóm hóa chất điều hòa sinh trưởng thực vật. Hiện nay ethephon được sử dụng rộng rãi để xử lý các loại trái cây mau chín.

Trong thực vật, ethephon kết hợp với nước sẽ chuyển hóa thành khí ethylen. Chất ethylen thúc đẩy quá trình chín nhanh của quả, kích thích mủ cao su… Cơ quan Quản lý thuốc và thực phẩm Hoa Kỳ (FDA) cho phép sử dụng ethrel với liều lượng thích hợp để thúc chín trái cây như cà chua, dâu, táo… Úc, New Zealand và Hà Lan cũng cho phép tương tự nhằm rút ngắn thời gian chín và giảm tổn thất sau thu hoạch. Cục Bảo vệ môi trường Hoa Kỳ (US-EPA) đã xác định ethrel đi vào cơ thể qua thực phẩm chỉ an toàn nếu liều lượng mỗi ngày không vượt quá mức cho phép 0,05mg/kg cân nặng cơ thể. Ethrel có những độc tính nhất định và chỉ xếp vào loại chất độc nhẹ, không phải là một chất “cực độc” hay “cực nguy hiểm” như một số thông tin đã đưa…

Chất LD50 cấp tính qua đường miệng đối với chuột là 3.400-4.229mg/kg thể trọng, LD50 tiếp xúc qua da lớn hơn 5g/kg thể trọng, LC50 qua đường hô hấp lớn hơn 5mg/lít không khí. (chú thích LD50 Các nhà sản xuất thuốc BVTV luôn ghi rõ độc tính của từng loại. Đơn vị đo lường được biểu thị dưới dạng LD50 (Lethal Dose 50) và tính bằng mg/kg thể trọng. LD50 là lượng hoạt chất ít nhất gây chết 50% cá thể trên các động vật thí nghiệm như chuột, thỏ, chó, chim hoặc cá, chỉ số LD50 càng cao thì tính độc càng thấp). Các nghiên cứu trên người về độc tính của ethrel cho thấy: đối với mắt, ethrel gây kích ứng, xót mắt, gây đỏ mắt; với da, nếu tiếp xúc trực tiếp sẽ có hiện tượng ăn mòn, gây sưng đỏ. Khi dùng ethrel cần đeo găng tay và đeo kính để tránh tác hại cho cơ thể.

Trước đây bà con nông dân thường dùng đất đèn để dú trái cây. Khi đất đèn gặp nước sẽ sản sinh khí Acetylen (C2H2) giúp trái cây mau chín. Tuy nhiên trong đất đèn có chứa Arsenic và phosphorus độc, khi gặp nước đất đèn tạo mùi hôi khó chịu, dễ cháy, nổ. Đất đèn cũng gây ảnh hưởng đến hệ thần kinh, nhức đầu, chóng mặt… nên nhiều nước cấm sử dụng…

Hoá chất kéo dài tuổi thọ trái cây

Bên cạnh việc xử lý trái cây mau chín, chín đều, đồng loạt. Việc xử lý bằng hóa chất nhằm kéo dài thời gian bảo quản trái cây có thể hàng tháng đến hàng năm mà trái cây không bị hư. Người ta sử dụng các thuốc BVTV) để chống côn trùng, vi khuẩn, nấm mốc xâm nhiễn giữ trái cây lâu hư. Các chất này có thể được dùng để phòng trừ sâu bệnh trước khi thu hoạch mà chưa hết thời gian cách ly khi sử dụng thuốc hoặc đã xử lý trong quá trình bảo quản nên khi kiểm tra dư lượng thuốc BVTV trên sản phẩm vẫn còn tồn tại. Có những loại thuốc rất độc bị các nước trên thế giới cấm sử dụng, với nồng độ thuốc rất cao cực kỳ nguy hiểm có thể gây ngộ độc cấp tính với liều lượng chất độc lớn, nếu liều lượng chất độc thấp hơn thì chất độc có thể tích lũy dần trong cơ thể và gây độc mạn tính, ung thư, sẩy thai…

Cục Bảo vệ thực vật đã kiểm tra một số trái cây nhập từ Trung Quốc được bày bán ở Việt Nam và phát hiện một số hoá chất, gồm: Carbendazim, Tebuconazole, Aldicarb sulfone, 2,4D , Agri-fos 400. Trong đó, Carbendazim thuộc nhóm hóa học benzimidazol, thuốc diệt nấm nội hấp, phổ rộng. Hoạt chất carbendazim, tên hóa học 2-(methyoxyl carbolamino)-benzimidazol. Tên thương mại khác carbendazol, mecarzol, derosal, vicarben, carosal, carbenzim… Nhóm độc IV, LD50 qua miệng 15.000mg/kg, LD50 qua da 2.000mg/kg

Trong khi đó, Tebuconazole là thuốc diệt nấm nhóm Triazole. Nhóm độc III, , LD50 qua miệng 1.700mg/kg, LD50 qua da >2.000mg/kg, LC50 qua hô hấp>0,82mg/l. Cục Bảo vệ Thực vật, bộ Nông nghiệp và phát triển nông thôn cho biết, qua các mẫu nho, mận và lựu nhập khẩu từ Trung Quốc kiểm nghiệm cũng phát hiện chứa carbendazim và chất tebuconazole với dư lượng vượt mức cho phép từ 1,5 – 5 lần. Carbendazim và tebuconazole đều là hóa chất diệt nấm trên rau, củ, quả. Carbendazim là một chuyển hóa chất của benomyl được sử dụng rộng rãi như một loại thuốc diệt nấm. Có trường hợp nông dân dùng carbendazim pha nước sền sệt bôi vào cuống trái sầu riêng để bảo quản, đây là việc làm không đúng thuốc có thể thấm sâu vào trái sầu riêng không tốt cho sức khỏe người tiêu dùng.

Nếu tiếp xúc thời gian dài với hai hóa chất trên theo cục Quản lý dược và thực phẩm Mỹ xác định có thể gây ra rủi ro với liều dùng cao, gây hại cho gan và đặc biệt kích ứng mắt, rất độc khi bị nhiễm qua đường miệng và mắt. Riêng Thuốc diệt nấm tebuconazole được cục Quản lý Dược và Thực phẩm Hoa Kỳ xác định có thể gây ra rủi ro với liều dùng cao, gây hại cho gan và đặc biệt kích ứng mắt, khá độc khi bị nhiễm qua đường miệng và mắt. Đồng thời, văn phòng cơ quan Bảo vệ môi trường Hoa Kỳ cho rằng, tebuconazole được liệt kê như là một chất gây ung thư có trong danh sách thuốc trừ sâu chứa chất gây ung thư với đánh giá thuộc loại C.

Theo Tổ chức Y tế Thế giới phân loại độc tính, tebuconazole được liệt kê thuộc độc tính nhóm III. Do khả năng tác dụng phá vỡ nội tiết của tebuconazole, nên hóa chất này được xem xét loại bỏ ra khỏi thị trường châu Âu.

Một số chất khác như Aldicarb sulfone thuộc nhóm Carbamate (các tên khác Aldoxycarb, sulfocarb) trong khoa học còn có tên gọi khác là Methyl-2-(methyl-sulfonyl)propa-nal-O-[(methylamino)carbonyl)]oxime. Là thuốc trừ sâu và tuyến trùng nội hấp, là chất kết tinh màu trắng, rất độc – nhóm độc I, LD50 qua đường miệng 25mg/kg, LD50 qua da 200mg/kg. Theo liên minh châu Âu aldicarb được coi là chất cực độc, nguy hiểm với môi trường và sức khỏe con người. Thuốc được dùng để trừ sâu, tuyến trùng và xử lý đất trồng. Ở Việt Nam vừa qua aldicarb được phát hiện trên củ gừng nhập khẩu từ Trung Quốc.

Chất 2,4D là loại thuốc diệt cỏ nội hấp, chọn lọc, có tác dụng kích thích sự phát triển quá mức của tế bào, làm cho cây cỏ chết ở nồng độ cao, nhưng ở nồng độ thấp lại là chất kích thích sinh trưởng. Tên thương mại khác: Zico, AK, Amine, Anco, Co, Desormorne, OK. Thuộc nhóm độc II, LD 50 qua miệng =800 mg/kg. Thời gian cách ly 20-40 ngày. Thuốc trừ cỏ hoạt chất 2,4 D thường sử dụng ở dạng muối Natri (Na), amine và ester. Muối 2,4 D-dimethyl amine độc với mắt, xếp vào nhóm độc I, các 2,4 D khác xếp vào nhóm độc II. Về độ độc cấp tính đối với động vật máu nóng, trị số LD50 của acid 2,4 D là 699mg/kg; muối Na là 500-805 mg/kg; muối dimethyl amine là 949 mg/kg; các ester khác là 896 mg/kg. Dư lượng tối đa cho phép của 2,4 D mà không gây hại đến cơ thể người và vật nuôi khi ăn hạt lúa là 0,5 mg/kg. Thời gian cách ly của 2,4 D được quy định từ ngày phun thuốc lần cuối đến ngày thu hoạch đối với hạt lúa là 42 ngày.

Agri-fos 400 là thuốc diệt nấm nội hấp thế hệ mới. Thuốc ít độc LD50 >5000mg/kg. Dung dịch có màu xanh nhạt. Hoạt chất: Phosphorus acid

Dùng hoá chất sao cho đúng?

Đối với hóa chất làm chín trái cây như các chất đã nêu trên là có thể sử dụng được nhưng phải tuân thủ các điều kiện cụ thể.

Thu hoạch trái cây đạt độ chín công nghiệp (trái cây chưa chín hoàn toàn để dễ vận chuyển đến nơi bảo quản, tiêu thụ và khi xử lý trái chín công nghiệp không làm thay đổi nhiều chất lượng trái so với trái cây để chín tự nhiên), tránh thu hoạch trái non. Phải nghiêm ngặt trong việc sử dụng thuốc: thuốc phải được Cục Bảo vệ Thực vật cho phép, sử dụng đúng nồng độ, liều lượng được hướng dẫn trên bao bì. Không sử dụng thuốc trôi nổi, không rõ nguồn gốc, nhãn mác, không rõ chất phụ gia trong thuốc…Phải bảo đảm thời gian cách ly sau khi sử dụng thuốc.

Đối với bảo quản trái cây không nên sử dụng hóa chất diệt nấm bệnh đặc biệt là thuốc lưu dẫn, thuốc thuộc nhóm độc, phân hủy chậm, có nguy cơ gây quái thai, ung thư, vô sinh… Hiện nay có rất nhiều phương pháp bảo quản trái cây không dùng hóa chất như: bảo quản điều kiện lạnh, thay đổi thành phần không khí, xử lý bằng hơi nước nóng, chiếu xạ, bao bọc bằng màng sinh học, xử lý bằng chất chitosan,…Phải nghiêm túc trong quy trình canh tác, xử lý hóa chất phòng trừ dịch bệnh trong quá trình canh tác phải bảo đảm thời gian cách ly, tránh để dư lượng thuốc BVTV vượt quá ngưỡng cho phép.

Để có được trái cây an toàn vệ sinh thực phẩm đặc biệt là trái cây có nguồn gốc từ Trung Quốc, Nhà nước nên nhập hàng chính ngạch, đặt ra hàng rào kỹ thuật. Hạn chế, ngăn chặn nhập theo đường tiểu ngạch và phải chống buôn lậu có hiệu quả. Đối với nông dân trong nước, các thương lái Việt Nam và Trung Quốc đang kinh doanh phải tăng cường công tác quản lý. Các cơ quan nhà nước cấp địa phương phải phối hợp làm việc tích cực. Với nông dân hướng dẫn họ sản xuất trái cây theo hướng GAP, phải kiểm tra thuốc và thương lái sử dụng hóa chất xử lý trái cây.

THS. NGUYỄN VĂN HẾT

BAN QUẢN LÝ KHU NÔNG NGHIỆP CÔNG NGHỆ CAO TP.HCM

SGTT

Khái luận về chuyển đoạn

Chuyển đoạn cân bằng (balanced translocation – cũng là chuyển đoạn tương hỗ) là hiện tượng trao đổi các đoạn NST giữa các NST không tương đồng. Về cơ bản thì chuyển đoạn cân bằng không làm mất đi vật liệu di truyền của cơ thể.

[IMG]

Hình trên là ví dụ chuyển đoạn cân bằng.

Người ta thường phân ra 2 dạng chuyển đoạn cân bằng chính là Reciprocal translocation (tạm dịch là chuyển đoạn thuận nghịch) và chuyển đoạn Robertson (Robertsonian translocation). (Bạn có thể tham khảo thêm ở 1 số sách hoặc tra 2 từ khóa đó trên google)
Mình nói sơ về chuyển đoạn Robertson vì nó liên quan tới phần sau:

[IMG]

Như trên hình thì phần ngắn (short arm) của NST nảy trao đổi với phần dài (long arm) của NST kia tạo thành 1 NST rất dài , và 1 đoạn rất ngắn (đoạn này thường mất đi – nhưng vì gene ở đoạn này thường vẫn có trên NST khác nên coi như là không mất vật chất di truyền – tuy nhiên Robertsonian translocation gây mất NST)

1 ví dụ điển hình của chuyển đoạn cân bằng là Philadelphia translocation gây ra hội chứng Chronic myelogenous leukemia (dịch nôm na là ung thư bạch cầu – dân gian thường dùng từ là “bệnh máu trắng”, Y khoa gọi là “bạch cầu mạn dòng tủy”)
[IMG]
Như trên hình 2 NST số 9 và 22 chuyển đoạn với nhau khiến 2 gene ABL và BCR về cùng 1 NST và gây bệnh. Bạn có thể tham khảo thêm ở :http://en.wikipedia.org/wiki/Philadelphia_chromosome

Chuyển đoạn không cân bằng (unbalanced translocation – hay gọi là chuyển đoạn không tương hỗ): xảy ra khi 1 giao tử của cá thể bình thường kết hợp với 1 giao tử của 1 cá thể có xảy ra chuyển đoạn cân bằng.

[IMG]

Như trên hình NST của giao tử bình thường kết hợp với NST bị ngắn đi sau chuyển đoạn cân bằng sẽ làm mất bớt vật chất di truyền của cá thể, được gọi là chuyển đoạn không cân bằng.

1 ví dụ của chuyển đoạn không cân bằng là hội chứng Down.
[IMG]
Có 3 đoạn dài của NST 21 ở cá thể mang hội chứng Down kết quả của việc kết hợp 1 giao tử bình thường và giao tử có NST dài là kết quả của chuyển đoạn Robertson.

Nguyễn Kỳ Anh

Xem thêm và thảo luận tại đây.

Thoát vị đĩa đệm cột sống thắt lưng: khi nào nên mổ?

Thông tin trên các phương tiện truyền thông về những trường hợp gặp rủi ro liệt người do mổ điều trị thoát vị đĩa đệm cột sống thắt lưng, đã khiến nhiều bệnh nhân hoang mang. Đây là bệnh rất thường gặp và đáng quan tâm bởi không chỉ ảnh hưởng lên cá nhân người bệnh mà còn đến kinh tế gia đình và xã hội. Tuy nhiên, do bệnh nhân thiếu thông tin, do một số bác sĩ nhận diện không đúng bệnh lý, lạm dụng thái quá các kỹ thuật chẩn đoán… mà đã có nhiều trường hợp tiền mất tật mang.

Không cứ “thoát” là mổ

Thoát vị đĩa đệm cột sống thắt lưng mức độ nhẹ hầu hết được điều trị bằng phương pháp bảo tồn (dùng thuốc, nghỉ ngơi, tập vật lý trị liệu…) Chỉ với những trường hợp bệnh nặng, điều trị bảo tồn thất bại mới cần xem xét khả năng điều trị bằng phẫu thuật. Phẫu thuật là phương pháp mà mọi bệnh nhân đều muốn tránh vì lo sợ biến chứng. Cũng chẳng ai muốn động dao động kéo và chịu một vết sẹo trên vùng cột sống, thắt lưng. Nhưng nếu so sánh các nguy cơ với lợi ích, một ca vi phẫu hay nội soi kéo dài không hơn 60 phút vẫn là lựa chọn tốt nhất trong điều trị thoát vị đĩa đệm nặng. Trong các trường hợp khối u chèn ép rễ thần kinh và tuỷ sống thì phẫu thuật loại bỏ chúng là phương pháp duy nhất cần thiết và hiệu quả (nhưng cũng tuỳ thuộc khối u lành tính hay ác tính).

Không phải bất cứ thoát vị đĩa đệm nào tại vùng thắt lưng đều bắt buộc điều trị mổ. Nếu bác sĩ chỉ định đúng, thường mang lại kết quả cao và thoả mãn được mong đợi của người bệnh. Ngược lại, sẽ dẫn đến hiệu quả điều trị thấp, nhiều biến chứng, liệt người, thậm chí tử vong. Hiện có hai phương pháp được coi là chính thống trong điều trị thoát vị đĩa đệm được thực hiện hàng ngày tại nhiều bệnh viện lớn, là mổ vi phẫu và mổ nội soi. Hai phương pháp này là phẫu thuật xâm lấn tối thiểu, phổ biến nhất trên thế giới hiện nay.

Thực tế không phải bệnh nhân nào cũng có thể được bác sĩ chỉ định mổ. Khi gặp bệnh nhân quá yếu, tuổi cao, có bệnh toàn thân như tim mạch, tiểu đường nặng, hoặc thoái hoá cột sống quá nặng thì không thể điều trị bằng phẫu thuật được vì rất dễ gặp biến chứng khi gây mê và trong quá trình mổ.

Nhưng có lúc chỉ mổ mới thoát

Điều này còn tuỳ thuộc chỉ định của bác sĩ là đúng hay không. Hiện nay, loại thoát vị đĩa đệm mà việc chỉ định mổ đem lại kết quả cao nhất là thoát vị lồi rất lớn chèn ép trực tiếp rễ thần kinh, hoặc vỡ vào lỗ thần kinh, đôi khi khối thoát vị chui vào trong ống sống chèn ép chùm đuôi ngựa ảnh hưởng nhiều đến cảm giác và vận động. Đối với những trường hợp này, khả năng hồi phục chức năng của thần kinh và cột sống đến 80 – 90%. Những thoát vị nhẹ hoặc chưa chèn ép rễ thần kinh hoặc chèn ép không nhiều, nếu đặt chỉ định phẫu thuật giai đoạn này thì hiệu quả hầu như không đáng kể. Chỉ định mổ bao giờ cũng phải dựa vào hai tiêu chuẩn chính là triệu chứng lâm sàng và kết quả chụp cộng hưởng từ (MRI) cột sống ngực và thắt lưng.

Đôi lúc, chính người thầy thuốc cũng rất phân vân giữa chỉ định mổ hay điều trị bằng thuốc và vật lý trị liệu. Như khối thoát vị còn nhỏ, chưa gây đau đớn nhiều nên chưa đáng để phẫu thuật, hoặc khối thoát vị lớn trên MRI nhưng không ảnh hưởng nhiều trên lâm sàng, thì có nên mổ hay không? Những trường hợp này cần đến sự tư vấn của bác sĩ chuyên khoa để chọn lựa biện pháp tối ưu. Thật ra, điều trị nội khoa không thể làm khối thoát vị biến mất hay đưa đĩa đệm trở lại vị trí cũ. Cái ranh giới mong manh này nhiều khi làm bệnh nhân có tâm lý đang phải chờ khối thoát vị lồi nhiều hơn để mổ một lần cho có kết quả tốt, nên tư vấn của bác sĩ chuyên khoa là vô cùng cần thiết.

PGS.TS.BS VÕ VĂN NHO

(Chủ tịch hội Phẫu thuật thần kinh Việt Nam. giám đốc bệnh viện chuyên khoa Ngoại thần kinh quốc tế).

SGTT

Nguyên nhân gây thoát vị đĩa đệm thường do lao động nặng, hoặc nhấc một vật nặng sai tư thế. Thậm chí, cũng hay xảy ra ở những người làm việc văn phòng do ngồi lâu, đĩa đệm chịu áp lực cột sống gây thoát vị mặc dù tuổi đời chưa cao.

ĐẠI CƯƠNG TĂNG TRƯỞNG TẾ BÀO BẤT THƯỜNG

Phùng Trung Hùng – Nguyễn Phước Long

Tổng quan

Tế bào thường bị phân giải bởi apoptosis hoặc tử hoại (necrosis). Biểu hiện đại thể như sự bong tróc (sloughing) gặp trong tế bào ống tiêu hóa và da; các thương tổn gây chảy máu,… Sự chết và sống xen kẽ nhau, tế bào mới sẽ thay thế tế bào chết cùng mức độ nhờ các cơ chế cân bằng nội môi của cơ thể. Nếu các cơ chế điều hòa tế bào bình thường bị rối loạn, sự phân chia tế bào không kiểm soát sẽ xảy ra, hiện tượng nặng nề nhất là ung thư.

Hình 33.1: Một số hoạt động của protooncogene đã đề cập.

Ta cần biết rằng các protooncogene điều hòa hoặc sản sinh ra protein kiểm soát sự tăng trưởng và phát triển của tế bào. Các đột biến xảy ra khiến protooncogene chuyển thành oncogene (nguyên nhân gây ung thư). Hơn nữa, các đột biến có thể gây mất chức năng các gene có vai trò ức chế gene sinh ung và do vậy cũng góp phần gây ung thư.

Hầu hết mọi thay đổi di truyền xảy ra trong quá sinh ung thư hóa (carcinogenesis) là đột biến bản thể (somatic mutation). Mỗi lần phân bào là mỗi lần đột biến có cơ hội xảy ra, do vậy mà bất kì ai trong chúng ta đều có một nguy cơ nền (background risk) mắc phải ung thư. Các quá trình này không nằm ngoài sự chi phối của môi trường (ta đã khảo sát lần lượt qua các chương trong quyển sách này).

Gene và ung thư

Quá trình điều hòa chu kì tế bào được kiểm soát bởi các protooncogene – tác động vào cả giai đoạn thúc đẩy phân bào và tác động vào các gene ức chế sinh ung.

Hình 33.2: Các cơ chế chuyển protooncogene thành oncogene.

Protooncogene và oncogene

Sự phân bào được kiểm soát bởi nhiều protein trong tế bào (đã thảo luận kĩ ở chương chu kì tế bào). Tất cả các protein này là sản phẩm của gene, do vậy đột biến gene có thể làm rối loạn sự tăng trưởng của tế bào.

Protooncogene là các gene mà sản phẩm protein của nó kiểm soát sự tăng trưởng và biệt hóa của tế bào.  Khi các gene này bị đột biến nó sẽ gây ra các thay đổi cả về chất (qualitative) và lượng (quantitative), lúc này nó trở thành oncogene. Các protooncogene kích thích chu kì tế bào và thay đổi chuỗi truyền tín hiệu quyết định sự tăng trưởng, tăng sinh và biệt hóa tế bào. Một số quá trình được thể hiện ở hình ở trên.

Một số con đường hoạt hóa quá trình chuyển protooncogene thành oncogene là: Đột biến điểm, đột biến chèn thêm, khuếch đại gene, chuyển vị chromosome và có thể là sự biểu hiện của các oncoprotein (tác động ngược lại vào gene).

Gene ức chế sinh ung

Các gene ức chế sinh ung rất quan trọng trong việc giữ vững sự tăng trưởng bình thường của tế bào bằng cách loại bỏ các tiến trình không được điều hòa (unregulated progression) trong chu kì tế bào. Khi các gene này lộn xộn, nó gây ra các hậu quả sau:

Hình 33.3: Minh họa cơ chế hoạt động của p53

–          Mất chức năng – Mất/mất chức năng gene ức chế sinh ung sẽ dẫn tế bào đến ung thư.

–           p53 – đây là gene ức chế sinh ung “nổi tiếng” nhất (nó được gọi tên như vậy bởi vì nó mã hóa cho các protein có trọng lượng 53kD). Nhiều hơn một nữa ung thư ở người đều có kèm sự đột biến của p53. Mất chức năng của gene này sẽ gây mất ổn định toàn bộ hệ thống di truyền trong tế bào vì:

  • Nó điều hòa biểu hiện gene và kiểm soát một vài gene điều hòa tăng trưởng.
  • Giúp quá trình sửa chứa DNA xảy ra. Khi DNA bị tổn thương, p53 cảm ứng tổn thương và gây dừng chu kì tế bào ở G1 cho đến khi tổn thương đó được khắc phục.
  • Hoạt hóa apoptosis của tế bào bị tổn thương. Cơ chế này xảy ra nếu thương tổn của DNA vượt quá khả năng sửa chữa.

Hình 33.4: Cơ chế hình thành và thực hiện chức năng của miRNA

Đặc tính “trội” (dominant) – “lặn” (recessive) của oncogene và gene ức chế sinh ung

Một vài đột biến gene hoạt hóa quá trình chuyển đổi protooncogene thành oncogene nhưng lại bất hoạt và xóa bỏ các gene ức chế sinh ung. Đây là 2 điều kiện hoạt hóa ung thư “hiệu quả”.

Hình 33.5: Oncogene có tính trội và gene ức chế sinh ung có tính lặn.

MicroRNA (miRNA) điều hòa biểu hiện gene ở mức độ sau phiên mã. Nó được mã hóa ở vùng không mã hóa (noncoding) và intron của nhiều gene khác nhau. Các RNA chuỗi dơn này có khoảng 21 – 23 nucleotide và được tạo ra theo trình tự pri-miRNA – pre-miRNA – miRNA. miRNA trưởng thành được bổ sung không hoàn toàn vào một hoặc một vài mRNA và giải nhạy cảm biểu hiện gene.

miRNA được cho là ảnh hưởng đến quá trình sản xuất cytokine, growth factor, transcription factor,… Thuộc tính biểu hiện của miRNA thường thay đổi trong các khối u. Quá biểu hiện miRNA có thể giảm nồng độ các protein được tạo ra bởi gene ức chế sinh ung. Ngược lại, khi miRNA bị mất chức năng tác dụng lên các oncogene thì sẽ tăng biểu hiện các gene đích. Do vậy, miRNA vừa đóng vai trò như một oncogene, vừa có thể được xem là một gene ức chế sinh ung. Các tiến bộ đạt được hiện nay về miRNA giúp chẩn đoán và điều trị ung thư hiệu quả hơn.

Cơ chế phân tử của ung thư

Trước hết cần phải xác định rằng ung thư là một quá trình diễn ra theo thứ bậc (stepwise). Thông thường một vài biến đổi gene phải xảy ra tại các vị trí đặc biệt trước khi các biến đổi ác tính biểu hiện ở hầu hết các ung thư ở người trưởng thành. Các loại ung thư ở trẻ em không đòi hỏi nhiều sự đột biến nhiều như vậy. Một vài đột biến di truyền hiếm gặp có thể gây ra ung thư ở một hay nhiều vị trí trên các cá thể đó. Và cuối cùng, chúng ta phải luôn ghi nhớ rằng các đột biến này có dạng bản thể.

Ở chương này chúng ta sẽ khảo sát qua tổng quan các giả thuyết và bằng chứng ghi nhận được của các nhà khoa học trong giải thích cơ chế ung thư.

Điều hòa tăng trưởng

Tế bào bình thường đáp ứng với các tín hiệu hóa sinh phức tạp để có thể tăng trưởng, phát triển, biệt hóa và chết. Ung thư xảy ra khi một tế bào nào đó được “giải phóng” khỏi hệ thống kiểm soát trên và do vậy tăng sinh không ngừng. Cơ chế chính liên quan tới mTOR.

Đọc chi tiết bài viết tại đây.

5-Hydroxytryptamine (Serotonin) và Dopamine (DA)

Phùng Trung Hùng – Nguyễn Phước Long

Giới thiệu chung

5-HT và DA là 2 neurotransmitter của hệ thần kinh trung ương và cũng có nhiều hoạt động ở các tế bào ngoại vi. 5-HT có nồng độ cao ở tế bào enterochromaffin (có mặt ở lớp biểu mô của niêm mạc ruột non), hạt dự trữ của tiểu cầu và nhiều nhất ở hệ thần kinh trung ương. 5-HT điều hòa cơ trơn của hệ tim mạch, hệ tiêu hóa và tăng cường sự kết tập tiểu cầu. Còn về DA, nó có nồng độ cao nhất trong não và đồng thời dự trữ nhiều ở tủy thượng thận. Ngoài ra, người ta còn phát hiện thấy có DA ở đám rối thần kinh (ruột) của hệ thống tiêu hóa. DA điều biến trương lực mạch ngoại biên và do vậy tác động vào quá trình lọc của thận, nhịp tim và sự co/giãn của cơ trơn mạch máu.

Cho tới nay, người ta đã phát hiện được có ít nhất 14 phân nhóm thụ thể của 5-HT và 5 phân nhóm thụ thể của DA. Trong mục này, chúng ta sẽ chỉ tập trung nghiên cứu vào các loại thụ thể chính của 5-HT, DA và một vài chức năng sinh lý của hai phân tử này.

5-Hydroxytryptamine

Thụ thể 5-HT1

Nhóm này có 5 thành viên và tất cả các thụ thể này đều ưu tiên gắn vào Gi/o (nhạy cảm với độc tố ho gà) và bất hoạt AC. Các thụ thể 5-HT1A, 5-HT1B, và 5-HT1D cũng hoạt hóa kênh K+ và bất hoạt kênh Ca2+ phụ thuộc điện thế. Thụ thể 5-HT1A được tìm thấy trong raphe nuclei của thân não, nó có đặc tính ức chế, thuộc loại tự thụ thể (autoreceptor – loại thụ thể nhạy cảm với neurotransmitter mà nó chế tiết), nằm nhiều ở thân đuôi gai và các serotonergic neurons. Thụ thể 5-HT1D và 1B cũng là tự thụ thể và nằm ở đầu tận của sợi trục. Chúng ức chế việc chế tiết 5-HT. Cần lưu ý rằng, thụ thể 5-HT1D có nhiều ở chất đen (substanita nigra) và hạch nền (basal ganglia), hoạt động như một thành phần điều hòa nồng độ của DA có trong tế bào và quá trình giải phóng DA ở đầu tận sợi trục.

Hình 34.1: Hai loại tự thụ thể 5-HT với vị trí phân bố khác nhau.

Thụ thể 5-HT2

Có 3 phân nhóm thụ thể loại này liên quan đến protein Gq/G11 (không nhạy cảm với độc tố ho gà) và chúng hoạt hóa PLC để sinh ra DAG (một chất truyền tin thứ hai và là một cofactor trong quá trình hoạt hóa PKC), IP3(liên quan đến quá trình điều hòa nồng độ Ca2+ nội bào). Thụ thể 5-HT2A và 5-HT2C cũng hoạt hóa PLA2 để điều hòa sự giải phóng acid arachidonic. Thụ thể 5-HT2A là là một trong những thành phần cơ bản của hệ thần kinh trung ương và chính yếu phân bố ở khu vực sợi thuộc serotonergic. Cụ thể như thùy trán trước, thùy đỉnh, vỏ somatosensory cũng như là trong tiểu cầu và tế bào cơ trơn. Thụ thể 5-HT2A trong ống tiêu hóa tương đồng với thụ thể 5-HT nhóm D.

Thụ thể 5-HT2B phân bố giới hạn ở hệ thần kinh trung ương và thụ thể 5-HT2C thì có nồng độ cao ở đám rối màng mạch (choroid plexus). Thụ thể 5-HT2C có liên quan đến quá trình kiểm soát sự hình thành dịch não tủy, đáp ứng hành vi và cảm xúc. Ngoài ra, nó cũng là là thụ thể GPCR duy nhất được điều hòa bởi sự biên tập RNA.  Do vậy, nó có nhiều đồng phân phân biệt với nhau bởi 3 amino acid trong cấu trúc ở mặt nội bào và vì lý do đó, các đồng phân này có mức độ hoạt động khác nhau.

Thụ thể 5-HT3

Thụ thể này thuộc loại thụ thể monoamine neurotransmitter hoạt động như một kênh ion do ligand điều hành, tương đương với thụ thể Gaddum và Picarelli’s M. Khi được hoạt hóa, nó tạo nên tình trạng khử cựcgiải nhạy cảm nhanh chóng thông qua sự xuyên màng của các cations. Thụ thể này hiện diện ở các đầu tận đối giao cảm của thần kinh ruột, bao gồm thần kinh X và thần kinh tạng. Trong hệ thần kinh trung ương, nó tồn tại nhiều ở nhân bó đơn độc (solitary tract nucleus) và trong vùng sau (area postrema – khi bị kích thích sẽ gây nôn). Do vậy, thụ thể 5-HT3 ở hệ thần kinh trung ương và ống tiêu hóa đều tham gia trong phản ứng nôn (emetic response), đây là nền tảng cơ sở về cơ chế hoạt động của các thuốc chống nôn trên thụ thể thông qua các antagonist của nó.

Về mặt cấu trúc, thụ thể 5-HT3 là một kênh ion có 5 tiểu đơn vị (pentameric) thuộc về siêu họ thụ thể Cys-loop (cùng với thụ thể colinergic hướng ion và thụ thể GABAA). Các gene tạo nên 5 tiểu đơn vị của nó đã được xác định.

Thụ thể 5-HT4

Thụ thể 5-HT4hoạt động thông qua protein Gs và do vậy nó hoạt hóa AC, tăng nồng độ cAMP trong nội bào. Nó phân bố ở nhiều cơ quan trong cơ thể. Ở hệ thần kinh trung ương, nó có mặt nhiều ở trong củ não sinh tư (colliculus) trên & dưới và ở vùng hải mã của hệ thống viền (hippocampus – điều khiển trí nhớ và hành vi). Nó còn có mặt ở tế bào cơ trơn, tế bào tiết và ở hệ tiêu hóa thì nó nằm trong bó thần kinh ruột (myenteric plexus, liên quan đến nhiều rối loạn bệnh lý ).

Hình 34.2: Sự tổng hợp và ức chế 5-HT. Tên enzyme được viết màu đỏ và các cofactor được viết màu xanh

Hình 34.3: Minh họa sự điều hòa tiền synapse của serotonin. Các 5-HT mới được tạo thành đều được chuyển vào trong các túi synapse nhờ tác dụng của VMAT (vesicular monoamine transporter). Sự chế tiết của 5-HT phụ thuộc vào điện thế động của tiền synapse mà cơ sở của quá trình này là hoạt động của Ca2+. 5-HT có thể hoạt hóa thụ thể 5-HT1D để tạo thành một tác hồi âm.

Xem toàn bộ bài viết tại đây.