Monthly Archives: May 2013

Trứng ung: đồ bỏ mà tưởng Viagra!

Trứng ung: đồ bỏ mà tưởng Viagra!

Thông tin trên báo chí nước ngoài cho biết một nhóm nhà khoa học ở Trung Quốc vừa công bố kết quả nghiên cứu khí Hydro sulfua (H2S) trong trứng ung giúp cương dương, làm chậm quá trình lão hoá, ngăn chặn các phản ứng gây tổn hại bên trong tế bào… đã tạo nên “trào lưu” ăn trứng ung ở TP.HCM và một số tỉnh phía Bắc. Rất nhiều quán nhậu và cơ sở bán trứng đã đưa vào bán mặt hàng trứng ung, với nhu cầu đang tăng cao.

Trứng gia cầm chỉ bổ dưỡng khi là trứng tươi 5 – 7 ngày. Ảnh: Vi Thoại

Nghiên cứu chưa chính thống

Theo các nhà nghiên cứu Trung Quốc, khí H2S có tác dụng chống lại các gốc tự do gây hại cho tế bào, đồng thời khuyến khích cơ thể sản xuất một loại enzyme điều chỉnh tuổi thọ và tương tác với một gien giúp tạo ra hợp chất chống lão hoá. Mặt khác, khi đàn ông bị kích thích, các tế bào thần kinh trong não giải phóng một lượng nhỏ khí H2S, khiến cho các mạch máu chùng xuống và được bơm đầy máu. Đây là quá trình kiểm soát và duy trì trạng thái cương cứng của dương vật. Do đó, bổ sung khí H2S từ nguồn thực phẩm hay dược phẩm sẽ giúp tăng khả năng cương ở đàn ông.

Nhưng theo PGS.TS Trần Đáng, chủ tịch hiệp hội Thực phẩm chức năng Việt Nam, nguyên cục trưởng cục An toàn vệ sinh thực phẩm (bộ Y tế) thì thông tin trên chỉ mới dừng lại ở phạm vi nghiên cứu cá nhân. Hàng ngày thế giới có rất nhiều những công bố như thế. Để những công bố đó thành thông tin khoa học chính thống, phải có thêm những nghiên cứu khác và được thế giới công nhận. “Cho đến thời điểm này, chưa có nghiên cứu chính thống nào chứng minh tác dụng của trứng ung tương đương Viagra hay chống lão hoá. Tôi đọc các tài liệu y văn thế giới cũng chưa thấy công trình nghiên cứu khoa học nào đề cập đến những thông tin này”, PGS Đáng cho biết.

TS Ngô Quốc Anh, phó viện trưởng viện Hoá học thuộc viện hàn lâm Khoa học và công nghệ Việt Nam cho biết, trứng ung sinh ra khí H2S nhưng khi đập vỡ vỏ trứng, khí này sẽ thoát ra ngoài, có ăn thì cũng chỉ ăn được phần trứng hư còn lại. “H2S có mùi rất khó chịu, gây ức chế hô hấp, chóng mặt, chảy nước mắt… Theo tôi, ăn trứng ung có hại nhiều hơn lợi. Người dân không nên tin vào những thông tin thiếu cơ sở khoa học để sử dụng thực phẩm không an toàn”, TS Anh lưu ý.

Đã không bổ lại có thể bị ngộ độc

TS.DS Đào Đại Cường, giảng viên khoa dược đại học Y dược TP.HCM cho biết người ta đã phát hiện trong trứng ung có nhiều chất độc nên cấm dùng. Trên thế giới cũng đã có nhiều bộ test để kiểm tra trứng ung trong thực phẩm: thí dụ bánh và sản phẩm có trứng ung nếu bị phát hiện thì nhà chức trách sẽ phạt nặng. DS Cường lưu ý: “Sở dĩ một số người ăn trứng ung nhiều năm mà không bị ngộ độc bởi cơ thể họ đã thích nghi với loại thực phẩm này. Phải tích luỹ đến một mức độ, một thời gian nào đó, độc chất mới phát tác. Công nhân làm trong ngành chế tạo bình ắcquy hay ngành dệt chẳng hạn, có người sau 20 năm mới bị ngộ độc chì hoặc xơ hoá nhu mô phổi do hít phải sợi bông vải…”

Theo PGS Đáng, vì trứng ung là loại trứng đã hư, tất cả công dụng, giá trị dinh dưỡng của một quả trứng bình thường sẽ không còn, nên người ăn trứng ung có thể bị ngộ độc thực phẩm. PGS Đáng giải thích, trứng cho vào lò ấp hoặc gia cầm ấp nhưng không nở thành con do không được thụ tinh, hoặc bị hư bởi ảnh hưởng của nhiệt độ, môi trường… thì protein trong lòng đỏ đã biến chất, có độc vì lưu huỳnh trong trứng biến thành khí H2S… Ngoài ra, khi vỏ trứng không còn tác dụng bảo vệ, vi khuẩn dễ dàng xâm nhập bên trong trứng, bao gồm cả các ký sinh trùng và vi khuẩn thương hàn. Những độc tố này gây trướng bụng, đau bụng, khó tiêu hoặc nôn mửa, tiêu chảy… cho người ăn, ngộ độc nặng có thể tử vong. Do vậy, PGS Đáng nhấn mạnh: “Không nên nghe lời đồn thổi về tác dụng nọ, tác dụng kia trong thực phẩm mà sử dụng thực phẩm mất an toàn. Không chỉ trứng ung mà bất kỳ loại thực phẩm nào đã bị hư, biến chất cũng không nên sử dụng, bởi dễ gây ngộ độc, thậm chí rước bệnh vào người”.

CẨM VÂN – THOẠI VI – SGTT

Tiến trình cân bằng acid – base ở ống thận

(Bài viết do thành viên biên soạn, nếu có sai sót xin nhận được góp ý tại đây).

Hai cơ chế chủ yếu để thực hiện chức năng cân bằng acid – base ở thận bao gồm: Tái hấp thu HCO3- đã lọc và Bài tiết H+ cố định.

1) Tái hấp thu HCO3- đã lọc: (Reabsorption of filtered HCO3-)

– Xảy ra chủ yếu ở ống lượn gần

a. Các đặc điểm then chốt của việc tái hấp thu HCO3- đã lọc:

– H+ và HCO3- được tạo ra trong những tế bào của ống lượn gần từ CO2 và H2O. CO2 và H2O dưới sự xúc tác của enzyme CA (carbonic anhydrase) nội bào, tạo thành H2CO3. Sau đó nó phân ly thành H+ và HCO3-, H+ thì được tiết vào bên trong lòng ống thông qua cơ chế trao đổi H+ và Na+ tại thành của lòng ống. Còn HCO3- thì được hấp thu vào máu qua 2 cơ chế: đồng vận HCO3- với Na+ và cơ chế trao đổi HCO3- với Cl-.

1.png

-Trong lòng ống, H+ được bài tiết kết hợp với HCO3- đã được lọc (filtered HCO3-) để tạo thành H2CO3, sau đó sẽ phân ly thành CO2 và H2O dưới sự xúc tác của enzyme CA bờ bàn chải (brush border CA). Tiếp theo đó là CO2 và H2O sẽ khuếch tán vào bên trong tế bào để bắt đầu lại chu trình.

– Kết quả của quá trình trên là: có sự tái hấp thu HCO3- thực (net reabsorption). Tuy nhiên, không có sự bài tiết thực của H+ (do H+ đã được tái hấp thu sau khi bài tiết vào lòng ống để bài tiết tiếp sau đó).

b. Điều hòa việc tái hấp thu HCO3- đã lọc:

– Filtered load (mình không biết dịch thế nào là chính xác, nên tạm dịch là tải trọng lọc): khi tăng tải trọng lọc dẫn đến tăng tốc độ tái hấp thu HCO3-. Tuy nhiên, nếu nồng độ HCO3- quá cao (kiềm chuyển hóa), tải trọng lọc sẽ vượt qua khả năng tái hấp thu và dẫn đến việc HCO3- sẽ bị thải ra nước tiểu.

– PCO2:

+Tăng PCO2 => tăng H+ nội bào => tăng bài tiết H+ ra lòng ống => tăng tái hấp thu HCO3-. Đây là cơ chế cơ bản để thận bù trừ khi nhiễm toan hô hấp (respiratory acidosis).

+Giảm PCO2 => giảm H+ nội bào => giảm bài tiết H+ ra lòng ống => giảm tái hấp thu HCO3-. Đây lại là cơ chế cơ bản đề thận bù trừ khi nhiễm kiềm hô hấp (respiratory alkalosis).

Thể tích dịch ngoại bào (ECF volume: Extracellular Fluid Volume): liên quan đến isosmotic reabsorption.

+Khi ECF tăng => giảm tái hấp thu HCO3-.

+Khi ECF giảm => tăng tái hấp thu HCO3-.

Angiotensin II:

Kích thích sự trao đổi giữa Na+ và H+ tại thành của lòng ống => tăng tái hấp thu HCO3-.

2) Bài tiết H+ cố định:

– H+ cố định được tạo ra từ việc dị hóa protein và phospholipid được bài tiết bởi 2 cơ chế đó là thông qua dạng titratable acid (là H+ được thải ra với các chất đệm trong nước tiểu) và NH4+

a. Bài tiết H+ qua dạng titratable acid đó là H2PO4-:

Titratable acid được bài tiết xuyên suốt nephron nhưng chủ yếu ở trong các tế bào alpha xen giữa (alpha-intercalated cells) của phần cuối ống lượn xa và ống góp.

Số lượng H+ được bài tiết ở dạng này phụ thuộc vào số lượng đệm có trong nước tiểu (thường là HPO4[2-]) và pK của hệ đệm.

2.png

-H+ và HCO3- được tạo ra trong tế bào từ CO2 và H2O (xúc tác là enzyme CA nội bào). Phần H+ sẽ được tiết vào lòng ống bằng bơm H+ – ATPase hay H+ – K+ ATPase, và phần HCO3- sẽ được tái hấp thu vào trong máu bằng con đường trao đổi HCO3- với Cl- (HCO3- mới). Trong lòng ống, H+ sẽ kết hợp với HPO4[2-] để tạo thành H2PO4- để được bài tiết.

-H+ ATPase sẽ tăng hoạt động dưới tác dụng của Aldosterone.

-Kết quả của quá trình trên là: có sự bài tiết thực của H+ và đồng thời cũng có sự tái hấp thu thực của HCO3- mới tổng hợp.

-Do H+ được bài tiết trong nước tiểu nên pH của nước tiểu sẽ trở nên thấp dần và giá trị nhỏ nhất của pH nước tiểu là 4,4.

b. Bài tiết H+ qua dạng NH4+:

Ba phần của nephron tham gia vào bài tiết H+ qua dạng NH4+ đó là: ống lượn gần , phần dày đoạn lên của quai Henlé và các tế bào alpha xen giữa của ống góp.

Số lượng H+ được bài tiết qua dạng NH4 phụ thuộc vào cả số lượng NH3 được tổng hợp bởi tế bào thận và cả pH của nước tiểu.

3.png

-NH3 được tạo ra trong tế bào thận từ Glutamine. Sau đó nó khuếch tán theo gradient nồng độ ra khỏi tế bào vào bên trong lòng ống.

-H+ và HCO3- được tạo trong tế bào từ CO2 và H2O. Phần H+ được tiết vào trong lòng ống thông qua H+ ATPase hay H+ – K+ ATPase, sau đó sẽ kết hợp với NH3 để tạo NH4+ rồi được bài tiết ra ngoài với nước tiểu. Phần HCO3- sẽ được tái hấp thu vào máu (HCO3- mới).

-Lý do NH3 khuếch tán được từ tế bào vào trong lòng ống nhưng NH4+ không thể khuếch tán ngược lại là do NH3 là chất tan trong lipid nhưng NH4+ thì không.

-Khi pH của dịch trong ống càng thấp thì sự bài tiết H+ qua dạng NH4+ càng nhiều. Do ở pH thấp thì nhiều NH3 chuyển thành NH4+ và điều đó càng làm gia tăng gradient nồng độ cho NH3 khuếch tán.

-Khi bị toan hóa, sẽ xảy ra sự gia tăng tổng hợp NH3 để thích nghi và cơ chế là làm gia tăng sự bài tiết H+.

-Tăng Kali huyết sẽ ức chế tổng hợp NH3 => giảm bài tiết H+ và ngược lại khi giảm Kali huyết. Cơ chế là do có sự trao đổi giữa H+ và K+ tại màng tế bào thận, khi tăng Kali huyết, Kali sẽ gia tăng đi vào và H+ vì thế sẽ gia tăng thoát ra khỏi tế bào thận => tăng pH trong tế bào thận => ức chế sự tổng hợp NH3 từ Glutamine và ngược lại.

Tham khảo:
BRS Physiology 5th (Renal and Acid Base Physiology)
Physiology 4th Linda Costanzo (Renal Mechanisms in Acid Base Balance)

 

Bài viết của thành viên KEN – DSYS

Xem thêm và thảo luận tại đây.

Hút thuốc lá và bệnh ngoài da

Hút thuốc lá và bệnh ngoài da

Một trong những nguyên nhân hàng đầu gây bệnh tật và tử vong trên thế giới hiện nay là sử dụng các sản phẩm thuốc lá. Theo Tổ chức Y tế Thế giới, hằng năm có 6 triệu người chết do hút thuốc chủ động và khoảng 600.000 người chết do hút thuốc thụ động.

Khói thuốc lá chứa hơn 4.000 chất độc hấp thụ trực tiếp vào máu và được máu chuyển vào cấu trúc của làn da. Ngoài sự liên quan đã được biết từ lâu của thuốc lá đến bệnh phổi, bệnh tim và ung thư; hút thuốc hiện nay còn được biết có vai trò quan trọng trong sự lão hóa sớm của da, làm chậm lành vết thương cũng như có thể gây ra một số bệnh da khác, đặc biệt là bệnh vảy nến, viêm tuyến mồ hôi mủ và Lupus ban đỏ.
Hút thuốc lá và bệnh ngoài da 1
 Bỏ thuốc lá để ngừa được nhiều bệnh.

Thuốc lá và sự lão hóa da

Người hút thuốc lá nhiều sẽ có vẻ mặt hốc hác và làn da xanh xám. Việc hút thuốc có thể thúc đẩy nhanh quá trình lão hóa da: da mềm rũ, nhiều nếp nhăn, trở nên khô, thô ráp với màu da không đồng đều và có hiện tượng giãn mao mạch.

Các nghiên cứu đã xác nhận, hút thuốc làm xuất hiện nhiều nếp nhăn trên mặt sớm hơn so với tác động của ánh nắng mặt trời, các “vết chân chim” có thể phát triển rất sớm. Những nếp da thẳng đứng quanh miệng cũng xuất hiện, gọi là “nếp nhăn da thuốc lá”.

Nguyên nhân gây lão hóa sớm da mặt của thuốc lá có thể kể đến: nhiệt từ thuốc lá gây bỏng nhẹ da mặt; thay đổi các sợi đàn hồi của da; co thắt mạch máu làm giảm lượng máu cung cấp cho da, giảm lượng collagen và gây ra những thay đổi trong sợi đàn hồi của da; giảm độ ẩm của da.

Ngoài ra, người hút thuốc còn bị rụng tóc; râu tóc, móng tay có thể đổi màu vàng.

Hút thuốc và sự lành của vết thương

Hút thuốc có thể làm chậm lành các tổn thương da và các vết mổ. Thuốc lá làm tăng nguy cơ nhiễm trùng vết thương, nhiễm khuẩn mô ghép và sự hình thành cục máu đông do có liên quan đến: sự co mạch và thiếu ôxy đến các tế bào da; giảm tổng hợp collagen; chậm phát triển của các mạch máu mới trong vết thương.

Hút thuốc lá góp phần vào sự phát triển và tồn tại của các vết loét chi dưới, đặc biệt là loét mạch máu và loét bàn chân ở bệnh nhân tiểu đường.

Nhiễm virus

Hút thuốc lá có khả năng liên quan, có khi nghiêm trọng đến sự lây nhiễm một số virus trong đó có mụn cóc sinh dục (mào gà). Nếu vừa có mụn cóc sinh dục và vừa hút thuốc, bệnh nhân sẽ gặp nhiều nguy cơ phát triển các bệnh ung thư liên quan đến virus mụn cóc như: ung thư cổ tử cung, ung thư âm hộ hay ung thư dương vật.

Ung thư da

Người hút thuốc lá tăng gấp đôi nguy cơ phát triển ung thư da dạng biểu mô tế bào gai so với người không hút thuốc. 75% các trường hợp bạch sản miệng (tiền ung thư) và ung thư miệng có thể xảy ra ở người hút thuốc.

Bệnh vảy nến

Người hút thuốc có nguy cơ cao mắc bệnh vảy nến và bệnh có khuynh hướng phát triển nhiều hơn, nghiêm trọng hơn, đặc biệt nếu bệnh nhân có hội chứng chuyển hóa kèm theo. Dạng lâm sàng vảy nến khu trú ở lòng bàn tay, bàn chân với nhiều sang thương đau, có mủ, xảy ra phổ biến hơn so với người không hút thuốc lá.

Vảy nến là một tình trạng bệnh qua miễn dịch trung gian tế bào. Hút thuốc làm tăng nguy cơ phát triển bệnh vảy nến bằng cách ảnh hưởng đến hệ thống miễn dịch. Chất nicotin trong thuốc lá liên kết với các tế bào miễn dịch gọi là tế bào nhánh và tế bào T, làm thay đổi chức năng của chúng để thúc đẩy sự tăng sinh các tế bào sừng. Nicotin cũng liên kết trực tiếp với các tế bào sừng, giúp chúng phân chia nhanh hơn và di chuyển lên phía bề mặt da.

Bệnh viêm mủ tuyến mồ hôi

Bệnh viêm mủ tuyến mồ hôi rất thường xảy ra ở người hút thuốc lá. Các mụn mủ phát triển ở nách, dưới vú và ở bẹn. Cũng giống như mụn trứng cá thông thường, thoạt đầu các nang lông bị bít, sau đó bị viêm nhiễm và hình thành ổ nhọt. Nicotin trong thuốc lá làm tăng acetylcholine quanh nang lông, thúc đẩy sự phát triển quá mức ở phần trên nang lông và do đó gây ra sự tắc nghẽn.

Bệnh viêm mạch máu

Hút thuốc có thể khởi phát hoặc làm nặng thêm hiện tượng Raynaud gây co thắt hoặc tắc nghẽn mạch máu. Da biến đổi từ màu trắng bệch đến xanh xám và cuối cùng là màu đỏ như được sưởi ấm lại. Động mạch cung cấp máu đến ngón tay, ngón chân có thể bị co thắt tạm thời, sau đó là hẹp vĩnh viễn do tiếp xúc với nicotin trong thuốc lá, gây phát triển các vết loét ở đầu ngón tay, ngón chân. Nhiệt độ lạnh, nicotin và caffein đều là thủ phạm gây ra hiện tượng Raynaud. Hút thuốc cũng làm cục máu đông dễ phát triển gây bít lòng mạch. Triệu chứng “cước” (chilblain) cũng do co mạch và có thể bị tê cóng trầm trọng hơn khi hút thuốc.

Hút thuốc cũng có vai trò chính trong bệnh Buerger (viêm mạch huyết khối tắc nghẽn) với sự xuất hiện nhiều cục máu đông trong các mạch máu nhỏ cũng như trong nhiều trường hợp thuyên tắc do cholesterol có liên quan với xơ vữa động mạch. Hút thuốc có thể làm trầm trọng thêm xu hướng hình thành cục máu đông gây ra do thuốc hay hội chứng antiphospholipid.

Bệnh Lupus ban đỏ

Các nghiên cứu trong những năm gần đây cho thấy, người hút thuốc có nguy cơ bị bệnh Lupus ban đỏ dạng đĩa gấp 10 lần người không hút thuốc. Trong bệnh da tự miễn này, các vùng da tiếp xúc với ánh sáng như ở mặt sẽ phát triển các tổn thương có vảy màu đỏ có thể để lại sẹo. Hút thuốc gây tăng nguy cơ mắc bệnh Lupus đỏ do làm gia tăng hoạt động tự miễn dịch bằng cách kích hoạt các tế bào lympho B và T. Điều trị Lupus với hydroxychloroquine có hiệu quả rất kém ở những người hút thuốc.

Các bệnh lý ở miệng

Người hút thuốc thường mắc các bệnh lý ở miệng như: nhiễm nấm Candida; bệnh liken; lưỡi lông đen (lingua villosa nigra): bề mặt của lưỡi mọc nhiều lông dài màu vàng, nâu, xanh lá cây hoặc đen do vi khuẩn phát triển quá mức. Bệnh xảy ra do vệ sinh răng miệng kém, thiếu nước bọt và hút thuốc; viêm nướu, viêm miệng do nicotin; viêm môi do ánh sáng mặt trời; bạch sản lưỡi; ung thư biểu mô tế bào gai.

BS. Lê Đức Thọ – SKDS

Những lưu ý khi xử trí nhiễm độc thức ăn

Những lưu ý khi xử trí nhiễm độc thức ăn

Thời tiết chuyển sang mùa hè, nắng nóng, thiếu nước sạch, điều kiện vệ sinh không đảm bảo, môi trường ô nhiễm, ý thức giữ gìn vệ sinh môi trường hạn chế, ảnh hưởng của phong tục tập quán… là những điều kiện hết sức thuận lợi cho các loại mầm bệnh phát triển trong đó có các mầm bệnh gây ra nhiễm khuẩn nhiễm độc thức ăn. Ðiều đáng lo ngại là phần lớn người bệnh do sự chủ quan của mình đã sử dụng sai thuốc điều trị làm cho bệnh cảnh lâm sàng trở nên phức tạp hơn.

Nguyên nhân gây bệnh

Nhiễm khuẩn nhiễm độc ăn uống là bệnh truyền nhiễm cấp tính lây theo đường tiêu hóa. Bệnh cảnh lâm sàng chính là hội chứng viêm dạ dày, tiểu tràng cấp tính. Bệnh thường khởi phát đột ngột sau khi ăn phải thức ăn đã bị ô nhiễm bởi vi sinh vật gây bệnh hoặc độc tố của chúng.

Nguyên nhân do kém vệ sinh, thiếu nước sạch, ăn ở đông đúc chật chội, thiếu giáo dục và y tế. Hầu hết các trường hợp nhiễm khuẩn thức ăn lây truyền qua đường phân – tay – miệng, qua nước và thức ăn nhiễm bẩn. Có nhiều loại vi khuẩn gây nên tình trạng này như độc tố có tụ cầu vàng, E.coli, phẩy khuẩn tả, Salmonela, Rotavirus… Trong đó, nguyên nhân thường xuyên và hay gặp nhất là do Salmonela và độc tố của tụ cầu vàng.

Những lưu ý khi xử trí nhiễm độc thức ăn 1
 Vi khuẩn E.coli.

Biểu hiện như thế nào?

Ngộc độc do Salmonela: Đây là nguyên nhân hay gặp nhất trong các nguyên nhân gây ra ngộ độc thức ăn, bệnh gặp khắp nơi trên thế giới. Salmonela là loại trực khuẩn gram âm, thường có trong thịt, sữa, trứng; trong các thực phẩm này chúng nhân lên mà không làm thay đổi màu sắc, mùi vị. Mọi lứa tuổi đều có thể mắc bệnh. Khi nhiễm vi khuẩn, sau 12 – 36 giờ sẽ xuất hiện các biểu hiện đau bụng dữ dội vùng thượng vị và quanh rốn, đôi khi đau lan tỏa khắp bụng; buồn nôn và nôn nhiều lần, tiêu chảy nhiều lần trong ngày, phân thối, nhiều nước, không mót rặn, trong phân có thể có lẫn thức ăn chưa tiêu; kèm theo có sốt cao 38-400C, có rét run, nhức đầu mệt mỏi, khát nước, môi khô, mắt trũng… không điều trị kịp thời có thể dẫn đến thiểu niệu, vô niệu và tử vong do rối loạn nước và điện giải. Điều trị chủ yếu bổ sung nước và điện giải, hạ sốt, an thần và cân nhắc khi sử dụng kháng sinh.

Ngộ độc do độc tố của tụ cầu: Bệnh cảnh này là do ăn phải thức ăn đã nhiễm phải ngoại độc tố của tụ cầu vàng. Sau khi nhiễm từ 30 phút – 6 giờ, bệnh nhân đột ngột xuất hiện đau bụng dữ dội vùng thượng vị nhiều hơn vùng rốn, đau quặn từng cơn; buồn nôn và nôn nhiều lần trước khi đi ngoài nhiều lần trong ngày, phân nhiều nước. thường không có sốt hoặc sốt nhẹ, nhức đầu, mệt mỏi, có thể rối loạn nước và điện giải dẫn đến trụy tim mạch. Thường chỉ gây tử vong ở trẻ nhỏ hoặc người già suy kiệt. Điều trị chủ yếu là bổ sung nước và điện giải, trợ tim mạch.

Lưu ý khi điều trị

Bù nước và điện giải là vấn đề quan trọng nhất, đặc biệt nếu tiêu chảy cấp xảy ra ở trẻ em, phải cho trẻ uống bù nước ngay vì ở trẻ em thể trọng cơ thể nhỏ, khi tiêu chảy bị mất nước và điện giải sẽ nhanh chóng gây giảm khối lượng tuần hoàn và rối loạn nước điện giải.

Ngay tại nhà, cần bù nước bằng dung dịch oresol hoặc viên hydrite. Cần chú ý pha dung dịch này phải theo đúng hướng dẫn, không được chia nhỏ gói. Dung dịch bù nước đã pha nếu quá 12 giờ không uống hết phải bỏ đi.

Thuốc kháng tiết ở ruột non: Thuốc có tác dụng ức chế men encephalinase (là men phụ trách thoái hóa encephalin nội sinh ở não và ruột) làm ức chế tiết ở ruột do độc tố của vi khuẩn tả hoặc do viêm mà không làm giảm dịch tiết cơ bản khác. Thuốc hấp thu nhanh qua ống tiêu hóa, đạt đỉnh điểm sau khi uống 1 giờ, thời gian tác dụng khoảng 8 giờ. Thuốc đôi khi gây buồn ngủ, cần thận trọng khi dùng cho phụ nữ có thai và cho con bú.

Các chất hấp phụ: Là những silicat thiên nhiên hoặc nhựa polyacryl thán nước, có khả năng hút nước rất nhiều làm tăng độ đặc của phân. Thuốc không được hấp thu vào máu và được đào thải theo phân mang theo các chất mà chúng đã hấp phụ, do đó không dùng chung với nhóm làm giảm nhu động ruột. Ngoài ra, cần chú ý dùng các thuốc khác cách xa thuốc này khoảng 2 tiếng. Một số thuốc hay dùng của nhóm này như gelopectose (gồm có pectin, cellulos, silic, dextrin – maltos, natri clorit), sacolen (thành phần có lactoprotein methylelic),…

Tuyệt đối không dùng thuốc làm giảm nhu động ruột: Đây là sai lầm hay mắc phải nhất do sự thiếu hiểu biết của bệnh nhân cũng như sự thiếu ý thức của nhân viên y tế, đặc biệt là các dược tá nhà thuốc. Thuốc làm giảm nhu động ruột (mà dân gian gọi là thuốc “cầm ỉa”) như loperamid, diphenoxynat có tác dụng làm giảm sự co bóp của ruột nên nước và chất điện giải di chuyển trong ruột chậm hơn, từ đó làm tăng sự hấp thu nước và điện giải trong lòng ruột vì thế làm tăng độ đặc của phân. Trong trường hợp nhiễm khuẩn nhiễm độc thức ăn, sử dụng nhóm thuốc này sẽ làm chậm quá trình đào thải chất độc ra khỏi cơ thể và do đó càng làm cho tình trạng nhiễm độc nặng nề hơn.

Kháng sinh – Hầu như không cần sử dụng!

Trong nhiễm khuẩn nhiễm độc thức ăn, hầu hết là các trường hợp ở thể nhẹ và trung bình, do vậy không có chỉ định dùng kháng sinh. Chỉ cân nhắc sử dụng kháng sinh ở thể nặng hoặc ở những người có suy giảm miễn dịch, người già, trẻ nhỏ và người có bệnh mạn tính kèm theo. Trong trường hợp này, bác sĩ là người cuối cùng có quyền quyết định nên sử dụng loại kháng sinh nào và dùng trong bao lâu. Người bệnh không nên tự ý sử dụng chỉ làm tình trạng nhiễm khuẩn, nhiễm độc thức ăn thêm trầm trọng.

BS. Bạch Đằng – SKDS

Sự cân bằng giữa các yếu tố bảo vệ và tấn công dạ dày – ruột

Dạ dày là 1 phần của ống tiêu hoá mà có chức năng chính là lưu trữ tạm thời thức ăn. Ngoài ra dạ dày còn tiết enzyme tiêu hoá sơ bộ protein và axit HCl để khởi đầu quá trình tiêu hoá protein. Câu hỏi đặt ra ở đây là: làm cách nào dạ dày lại không bị phá huỷ bởi chính chất tiết của nó (HCl, pepsin)?

Các yếu tố bảo vệ và tấn công dạ dày.

[IMG]

a) Các yếu tố bảo vệ:

+ Lớp chất nhầy: có thành phần là chủ yếu là mucin (glycoprotein cao phân tử), phospholipids, chất điện giải và nước (chiếm 95%). Lớp chất nhầy này được tiết ra từ 3 loại tế bào tiết nhầy khác nhau là surface mucous cells (trên bề mặt dạ dày), mucous neck cells (ở vị trí mà gastric pit nối liền với gastric gland)glandular mucous cells (ở gastric gland trong hang vị). Nhiệm vụ của nó là hình thành một hàng rào bảo vệ, ngăn cách biểu mô dạ dày với chất phá huỷ.
[IMG]

+ HCO3- : được tiết ở cả tế bào biểu mô thân vị và hang vị. Mặc dù sự tiết HCO3- là thấp so với sự tiết axit, nhưng HCO3- đóng một vai trò cực kì quan trọng trong việc duy trì pH lớp chất nhầy ~ 7.0. Chúng trung hoà axit khuếch tán vào lớp nhầy trước khi axit có thể “chạm tới” tế bào biểu mô. Hơn thế nữa, nếu pepsin “chui vào” lớp nhầy này, nó sẽ bị bất hoạt (inactivated) bởi vì đây là môi trường kiềm (nồng độ HCO3- cao).

+ Prostaglandins: đóng vai trò chính trong việc duy trì tình trạng nguyên vẹn của lớp chất nhầy(lớp nhầy liên tục bị bào mòn và được tái tạo liên tục – chúng không “tĩnh” – static). Ví dụ, prostaglandins ngăn chặn hay làm đảo ngược tổn thương thứ phát gây ra bởi salicylatesmuối mật và ethanol. Hiệu quả bảo vệ của prostaglandins là kết quả của nhiều hoạt động bao gồm khả năng ức chế sự tiết axit, kích thích tiết cả HCO3- và chất nhầy, tăng lưu lượng máu đến niêm mạc, làm giảm nhẹ đáp ứng viêm tại chỗ gây ra bởi axit và tái tạo tế bào biểu mô dạ dày.

+ Mucosal blood flow (lưu lượng máu đến niêm mạc): đóng vai trò vận chuyển các chất dinh dưỡng và oxy cho quá trình tái tạo lại tế bào bị phá huỷ, cũng như loại bỏ các chất độc hại trong quá trình chuyển hoá.

+ Growth factors (yếu tố tăng trưởng): bao gồm EGF (Epidermal Growth Factor), TGF(Transforming Growth Factor) α và FGF (Fibroblast Growth Factor) điều biến quá trình phục hồi.

*Nếu tế bào biểu mô dạ dày chỉ bị phá huỷ ít, các tế bào bên cạnh vết thương đó có thể di trú qua bù đắp lại, phục hồi lại vết thương đó (restitution). Nhưng nếu sự phá huỷ lớn mà sự bù đắp không hiệu quả thì cần phải gia tăng sản sinh tế bào (proliferation). Lúc này prostaglandins và EGF, TGF-α sẽ điều hoà quá trình đó.

b) Các yếu tố tấn công:

+ H+ và pepsin: Khi bị kích thích, tế bào thành (parietal cell) tiết 1 dung dịch axit mà chứa khoảng 160mmol/l HCl (pH của dung dịch này ~ 0.8!). Khi pepsinogen đầu tiên được tiết ra, nó chưa có tác dụng tiêu hoá protein ngay. Tuy nhiên, ngay khi tiếp xúc với dung dịch axit HCl, nó biến thành dạng hoạt động là pepsin. Chức năng của pepsin là tiêu hoá trực tiếp protein thành các chuỗi peptide nhỏ hơn để các enzyme tiếp theo của tuỵ làm việc dễ dàng hơn.
Thử tưởng tượng, nếu dạ dày không có được cơ chế bảo vệ liên tục, liệu nó có thể “trụ vững” trước 2 “sát thủ” này không!!!

+ Ngoài ra còn có các tác nhân tấn công dạ dày khác, mà tiêu biểu nhất có lẽ là Helicobacter pylori (Hp). 
[IMG]

Sau khi xâm nhập cơ thể, Helicobacter pylori sẽ chui vào lớp nhầy bảo vệ niêm mạc dạ dày, tại đây chúng tiết ra những chất làm kích thích dạ dày tiết nhiều acid hơn. Không những thế chúng còn làm suy yếu lớp nhầy bảo vệ và tiết ra một số độc tố làm tổn thương các tế bào nằm bên dưới lớp nhầy. Do đó niêm mạc dễ dàng bị ăn mòn bởi chất acid có trong dịch tiêu hóa của dạ dày, gây ra viêm loét dạ dày hay tá tràng. (*)

+ Thuốc kháng viêm không chứa steroid (NSAIDs): Nhắc lại một chút, như đã nói ở trên,prostaglandins đóng vai trò chính trong việc sửa chữa, duy trì lớp chất nhầy. Prostaglandins có nguồn gốc từ arachidonic acid trên màng tế bào.
[IMG]

Enzyme chính trong việc tổng hợp prostaglandins là cyclooxygenase (COX). Nó có 2 đồng dạng là COX-1 và COX-2.

Enzyme COX-1 được biểu lộ trong các mô, bao gồm dạ dày, tiểu cầu, thận và các tế bào nội mô. Phân tử đồng dạng đóng một vai trò quan trọng trong việc duy trì tính toàn vẹn của chức năng thận, tập kết tiểu cầu, và sự nguyên vẹn của lớp nhầy ống tiêu hoá (vì chúng sinh tổng hợp prostaglandins mà có nhiệm vụ duy trì lớp nhầy).

Ngược lại enzyme COX-2 được biểu lộ khi có kích thích viêm, tổng hợp PGI2, PGE2 -> đáp ứng viêm. Chúng có trong đại thực bào (macrophage), bạch cầu (leukocyte), nguyên bào sợi (fibroblast) và những tế bào hoạt dịch (synovial cells).

Mặt lợi ích của thuốc NSAIDs là ức chế COX-2 trong mô viêm. Nhưng đồng thời nó cũng ức chế luôn COX-1, dẫn đến loét niêm mạc ống tiêu hoá hay rối loạn chức năng thận. Vì thế người ta đã chế tạo ra loại thuốc NSAIDs có tính chọn lọc cao với COX-2, tăng lợi ích làm giảm đáp ứng viêm và thu hẹp khả năng tổn hại ống tiêu hoá. Thế nhưng thuốc ức chế chọn lọc COX-2 đó lại có tác hại lên hệ tim mạch, làm tăng nguy cơ nhồi máu cơ tim (myocardial infarction).

Thêm một chút về sinh tổng hợp acid arachidonic:
[IMG]

Trong tế bào, acid arachidonic không tồn tại ở dạng acid béo tự do mà chủ yếu được este hoá trên màng phospholipids, phần lớn là trong hợp chất phosphatidylcholine và phosphatidylethanolamine. Acid arachidonic được tạo ra bằng cách: enzyme phospholipase A2 thuỷ phân liên kết este ở vùng “cleavage site”.

+ Stress: ảnh hưởng đến hệ thần kinh gây nhiều xáo trộn sinh lý trong cơ thể (có thể gây tăng tiết acid dạ dày dẫn đến loét dạ dày…)

+ Smoking (hút thuốc), alcohol (uống rượu): trong khói thuốc và rượu có nhiều chất độc hại, làmtrầm trọng thêm tình trạng viêm loét, gây đáp ứng viêm với những tế bào dưới niêm mạc, từ đó ảnh hưởng đến hoạt động bình thường của dạ dày.

Sự cân bằng giữa 2 yếu tố bảo vệ và tấn công phía trên giúp dạ dày “an toàn” trong điều kiện khắc nghiệt (pH trong lòng dạ dày có thể bằng 1 hoặc thấp hơn).
Tuy nhiên khi lớp nhầy bảo vệ biến mất (1) hay tiết quá nhiều H+ và pepsin (2) hoặc cả (1) và (2) thì sẽ dẫn đến bệnh loét dạ dày, tá tràng (tuỳ theo vị trí giải phẫu mà loét có thể ở dạ dày, tá tràng hoặc cả hai).

Nguồn trích dẫn:
(*)http://www.bvdaihoc.com.vn/bv/news.asp?bvdh.umc=Details&action=109
Harrison’s Principles of Internal Medicine 18th. Part 14 Disorders of the Gastrointestinal System.
Ganong’s Review of Medical Physiology, 23rd 2010 (LANGE Basic Science)
Medical Physiology, Walter F.Boron, Emile L.Boulpaep

 – drDream – Thành viên diễn đàn Đọc sách Y sinh.

Xem thêm thảo luận tại đây.

Ca2+/TI THỂ VÀ HOẠT ĐỘNG TẾ BÀO

Ca2+/TI THỂ VÀ HOẠT ĐỘNG TẾ BÀO

Phùng Trung Hùng – Nguyễn Phước Long

Đại cương

Tế bào Eukaryote dự trữ Ca2+ trong lòng sarco/endoplasmic reticulum (SR/ER) và ở trong bộ Golgi. Ca2+ trong các bào quan cần thiết cho quá trình thủy phân ATP dưới xúc tác của SR/ER ATPase (SERCA) và Secretory pathway Ca2+-ATPase (SPCA), do vậy nồng độ của Ca2+ rất dao động, từ  µM đến mM, đủ tạo ra thêm một thành phần gradient điện thế nội bào. Sự phóng thích Ca2+ được thực hiện bởi các kênh ion không đặc hiệu, bao gồm thụ thể của 1,4,5 trisphosphate (InsP3R) và thụ thể ryanodine (RyR, đặc biệt là ở cơ vân và cơ tim) trong lộ trình tín hiệu của inSP3 (một phân tử truyền tin thứ 2) hoặc cADP ribose, cADPR đối với RyR và cuối cùng là bởi các kênh Ca2+ cảm ứng điện thế nằm trên màng (tế bào cơ). Các bào quan khác như ti thể, peroxisomes, các túi tiết, nhân, cùng với các Ca2+ binding protein ở trong bào tương hiệp đồng tạo ra sự biến đổi nồng độ của Ca2+ nội bào, tạo ra các quá trình điều hòa Ca2+ rất chặt chẽ. Những tri thức cơ bản về lộ trình tín hiệu của Ca2+ đã được đề cập ở một chương riêng. Ở chương này, chúng ta sẽ chỉ đề cập đến vai trò của Ca2+/ti thể mà thôi.

Hình 39.1: Na+/Ca2+ exchanger (NCX) và uniporter ti thể là các bơm Ca2+ hiệu quả khi nồng độ Ca2+ bào tương tăng cao do có năng lực bơm cao và ái lực với Ca2+ thấp. PMCA (plasma membrane Ca2+-ATPase) và SERCA (sarco/endoplasmic reticulum Ca2+-ATPase) có khả năng bơm thấp hơn nhưng ái lực lại cao hơn nên có thể đưa Ca2+ về lại nồng độ của trạng thái nghỉ.

Như chúng ta đã biết, ti thể là một bào quan có khả năng “thiên bẩm” trong việc đáp ứng với các lộ trình tín hiệu Ca2+ và cả góp phần kiểm soát hay giải mã (decode) nó. Do vậy, Ca2+ tự thân nó rất cần thiết cho chức năng của ti thể: 3 enzyme dehydrogenase của vòng Krebs (pyruvate dehydrogenase, α-ketoglutarate dehydrogenase và isocytrate dehydrogenase) đều được hoạt hóa bởi Ca2+. Trong chuỗi truyền điện tử, F1F0 ATPase và ATP translocator được điều hòa bởi Ca2+. Vì chức năng của Ca2+ quan trọng như vậy, nên các cơ chế nhằm kiểm soát Ca2+ là cần thiết để tạo ra các đáp ứng khác nhau, đôi khi ngược hẳn nhau: tạo ra năng lượng hay tham gây ra apoptosis. Điều cuối cùng ta cần biết ở đây nữa là ti thể không phải chịu sự chi phối hoàn toàn của Ca2+ mà ngược lại, nó sử dụng Ca2+ như phương tiện giao tiếp với các thành phần khác của tế bào. Vậy nên ta có thể xem Ca2+ là ngôn ngữ chung của chúng.

Chúng ta sẽ cùng nhau nói về vai trò của Ca2+ trên cương vị phân tử điều biến hoạt động của ti thể và vai trò của ti thể như một bào quan điều biến hoạt động của tế bào phụ thuộc Ca2+.

Hình 39.2: Ti thể được năng lượng hóa nhờ pyruvate – phân tử khi vào ti thể sẽ chuyển hóa theo chu trình TCA và qua chuỗi truyền điện tử tạo năng lượng. Như chúng ta đã thảo luận ở một chương riêng, sự chênh lệch điện thế giữa màng ngoài và màng trong ti thể là từ -150 đến -180 mV, tạo thuận lợi để tạo ATP và hấp thu Ca2+. Sơ đồ trên mô tả khái quát mối liên hệ giữa chuyển hóa của ti thể và lộ trình tín hiệu Ca2+.

 

Các diễn viên chính trong vở kịch của Ca2+ ti thể

Từ những năm 60 của thế kỉ trước, hàng loạt các nghiên cứu về vai trò của ti thể được tiến hành. Mục tiêu cuối cùng, lớn nhất, là tìm cho bằng được các protein tải Ca2+ của ti thể. Trong suốt 50 năm nghiên cứu, người ta đã xác định được cơ chế Ca2+ đưa vào và đẩy ra ngoài ti thể một cách bao quát, chi tiết cách Ca2+ đi vào. Nhưng, mãi đến năm 2011, người ta mới biết được sự hiện diện của Na+/Ca2+ exchanger (một trong 2 hệ thống đưa Ca2+ ra ngoài). Trong suốt chặn đường từ trong chất nền ti thể đi ra ngoài bào tương hay ngược lại, Ca2+ phải vượt qua 2 chướng ngại làm giảm tính thấm của ion, đó là: lớp màng ngoài (OMM) và lớp màng trong (IMM).Màng ngoài có nhiều lỗ kênh (porines) và ngày trước, người ta cho rằng nó thấm tự do với Ca2+, nhưng theo các nghiên cứu từ năm 2006 trở lại đây, người ta ghi nhận được có sự hiện diện của các kênh chọn lọc anion phụ thuộc điện thế và sự tác động nhất định của nó đến tính thấm của Ca2+. Màng trong ti thể, như chúng ta đã biết, là một lớp màng không có tính thấm với ion và các phân tử chuyển hóa. Nó là nơi các phản ứng phosphoryl hóa oxi hóa xảy ra (vì nó có các phức hợp tham gia chuỗi truyền hô hấp) và cũng có các protein đảm bảo cho Ca2+ có thể đi vào và đi ra khỏi chất nền bên trong.

Hình 39.3: Cân bằng nội môi của Ca2+ ti thể ở trạng thái nghỉ. (a) Theo sau sự kích thích, sự mở kênh InsP3R và RyR. Các “diễn viên” tham gia quá trình tải Ca2+ được đề cập. VDAC – voltage-dependent anion channel; RaM – rapid mode of uptake, GRP75-glucose regulated protein 75, MPTP – mitochondrial permeability transition pore.

Quá trình đưa Ca2+ vào ti thể là một quá trình điện tính không phụ thuộc vào sự cân bằng gradient điện hóa. Bằng chứng là sự chuyển vị của H+ từ chất nền đến khoảng gian màng liên quan tới chuỗi truyền điện tử ở màng trong, nơi mà điện thế màng tế bào ở mức -180mV. Mức điện thế này tạo một lực để cho Ca2+ xâm nhập vào bên trong. Do vậy, ta cũng cần biết rằng, nếu không duy trì được nồng độ H+ cần thiết xuyên qua lớp màng trong, nghĩa là không tạo ra được sự chênh lệch điện thế đủ cao, quá trình hấp thu Ca2+ cũng sẽ không thể xảy ra.

Protein tải Ca2+ đơn độc (Ca2+ uniporter, MCU) được phát hiện năm 2004 và mãi đến năm 2011 mới xác định được nó có cấu trúc dạng lỗ (pore-forming channel), được cho là một cổng ion chọn lọc, có cơ chế hấp thu nhanh (rapid mode, RaM) – đóng vai trò cơ bản trong quá trình hấp thu Ca2+ của ti thể. Cơ chế đưa Ca2+ ra ngoài bao gồm 2 thành phần, có và không phụ thuộc vào Ca2+, biểu hiện bởi 2 loại protein tải là 3Na+/Ca2+ và 2H+/Ca2+ antiporter; đồng bộ với lực gây ra bởi sự di chuyển của H+ trong chuỗi hô hấp tế bào.

Hình 39.4: Nhiệt động học Ca2+ của ti thể và sự hoạt hóa chu trình TCA & phản ứng phosphoryl hóa oxy hóa.

Sự hấp thu Ca2+ ti thể

Năm 2004, người ta đã xác định được MCU là một kênh Ca2+ có tính chọn lọc rất cao với hằng số bán hoạt K0.5 là 19mM Ca2+, và vị trí hoạt hóa cũng chính là vùng tải. Chuỗi thứ tự tính thấm của protein này lần lượt làCa2+>Sr2+>Mn2+>Ba2+>Fe2+>La3+. Điểm thú vị là Ca2+ tự thân nó hoạt hóa MCU trong khi La, Mg2+, Ru đỏ (RR), KB-R7943 lại có vai trò ức chế. Một lần nữa ta lại nhìn thấy sự “đối đầu” của Mg2+ và Ca2+– một hiện tượng góp phần đáng kể trong quá trình điều hòa tác động của Ca2+. Ngoài ra, các polyamine được tin là đóng vai trò sinh lý quan trọng đối với Ca2+ vì nó giúp khởi động quá trình hấp thu Ca2+ của ti thể khi nồng độ Ca2+ tại đây ở mức thấp. Taurine ở mức mM cũng có thể hoạt hóa MCU. Điểm kì lạ nhất liên quan tới quá trình này liên quan đến các nucleotides, nó vừa có thể hoạt hóa, vừa có thể ức chế MCU và người ta cũng chưa rõ cơ chế tác động của nó như thế nào.

Hình 39.5: Ion calcium được vận chuyển trực tiếp giữa ER và ti thể tại “khớp nối” giữa 2 bào quan này. Quá trình chuyển đổi được điều hòa bởi thụ thể IP3 và các uniporter.

Khi nghiên cứu về các lộ trình tín hiệu có liên quan đến Ca2+, cụ thể là trường hợp của các phân tử ức chế p38 MAPK, người ta cũng đã phát hiện được rằng lộ trình tín hiệu phụ thuộc vào các protein kinase (tyrosine kinase, serine/threonine kinase,…) có vai trò điều biến dòng Ca2+ đi vào.

Như chúng ta đã biết, sự vận chuyển Ca2+ có liên quan đến sự vận động của H+. Vào năm 2007, người ta lại ghi nhận được sự vận chuyển của các ion H+ có liên quan đến các protein tải ion âm – trường hợp này là các acid hữu cơ, theo chiều từ chất nền ti thể ra khoảng gian màng. Vậy, cơ chế này cũng ảnh hưởng gián tiếp tới sự vận chuyển của Ca2+.

Đọc trọn vẹn bài viết tại đây.

Thuốc nào gây… “chết bugi”

Thuốc nào gây… “chết bugi”

Suy giảm chức năng tình dục gồm nhiều “món” như không thể cương cứng dương vật, giảm khoái cảm, lâu xuất tinh, mất hứng thú vốn là những hậu quả từ tác dụng phụ của một số dược phẩm bao gồm cả thuốc bắt buộc kê toa và thuốc không cần kê toa. Một vài loại dược phẩm làm cho đàn ông “rầu thối ruột” là vì chúng có thể gây ra sự rối loạn cương dương do dược phẩm tác động vào những xung thần kinh hay lưu lượng máu chảy tới dương vật. Rối loạn cương dương là nguyên nhân chính khiến bệnh nhân ngưng sử dụng thuốc vì còn… vướng nợ trần.

Những thuốc gây nhược dương khét tiếng bao gồm các chất dùng trong hóa trị liệu cho bệnh nhân ung thư (busulfan, cyclophosphamide…), các thuốc lợi tiểu dùng trị cao huyết áp (hydrochlorothiazide), thuốc chẹn beta dùng trị cao huyết áp (propranolol), các thuốc trị rối loạn tâm thần (paroxetine), các thuốc kháng trầm cảm (sertraline), thuốc chống lo âu (paroxetine), thuốc an thần (diazepam)…

Thuốc nào gây… "chết bugi" 1

Ngoài ra, một số dược phẩm thông thường đôi khi cũng gây ra sự rối loạn cương dương bao gồm dùng để trị ung loét dạ dày (cimetidine, ranitidine…), các thuốc kháng histamine dùng trị dị ứng (diphenhydramine, hydroxyzine…), các loại thuốc kháng nấm trị nhiễm nấm da như ketoconazole, các loại thuốc giảm đau không steroids (NSAIDs).

Dĩ nhiên, danh sách gây rối loạn cương dương còn rất dài. Một khi người sử dụng bị rối loạn cương dương một thời gian không lâu sau khi sử dụng thuốc thì đúng thuốc là thủ phạm. Đôi khi sự rối loạn cương dương không xảy ra ngay mà phải chờ vài tháng sau khi sử dụng thuốc.

Khi bạn bị rối loạn cương dương và bạn nghi ngờ rằng do dược phẩm gây nên, bạn không nên tự ý ngưng thuốc khi chưa có ý kiến của thầy thuốc. Nếu bác sĩ thẩm định rằng đúng là loại thuốc mà bạn đang sử dụng gây ra sự rối loạn cương dương thì bác sĩ có thể sẽ hiệu chỉnh thuốc bằng cách giảm liều thuốc. Đôi khi liều đúng thì gây rối loạn cương dương nhưng chỉ giảm liều một ít thôi thì sự rối loạn cương dương cũng cải thiện đáng kể, sự giảm liều thuốc giúp bạn ổn định bệnh tật, lại vừa giúp bạn có khả năng “trả bài” cho bà xã. Điều lưu ý rằng bạn không tự ý giảm liều, chính bác sĩ sẽ giảm liều thuốc cho bạn.

 Đôi khi bác sĩ cũng sẽ đổi cho bạn một loại thuốc khác có chung tác dụng trị liệu với loại thuốc mà bạn đang sử dụng nhưng không có tác dụng phụ gây rối loạn cương dương hoặc tác dụng phụ ở mức độ thấp hơn, chẳng hạn như khi bạn dùng thuốc kháng trầm cảm paroxetine và bị rối loạn cương dương, bác sĩ có thể đổi cho bạn loại thuốc khác chẳng hạn như escitalopram vốn có tác dụng phụ gây rối loạn cương dương thấp hơn.

DS. NGUYỄN BÁ HUY CƯỜNG

(ĐH Murdoch- Úc) – SKDS

Cứu người ngưng tim

Cứu người ngưng tim

Có muôn vàn rủi ro trong đời sống để khiến một người rơi vào tình trạng ngưng tim: tai nạn giao thông, điện giật, đuối nước, hoả hoạn… hay sự cố bất ngờ của bệnh lý tim mạch trong lúc làm việc căng thẳng, tập thể dục quá sức, du lịch đường dài… Thông thường nạn nhân có thể chết nhanh chóng trong vài phút, nhưng nếu được sơ cứu kịp thời ngay tại hiện trường thì khả năng thoát khỏi bàn tay thần chết sẽ rất cao.

Hồi sức tim phổi CPR

Ngưng tim (cardiac arrest) là tình trạng rối loạn co bóp của tim hoặc các nhát bóp không hiệu quả làm giảm lượng máu đưa vào tuần hoàn để nuôi cơ thể. Điều này làm giảm lượng oxy cung cấp cho các tế bào, đặc biệt là tế bào não là tế bào nhạy cảm với oxy, sẽ tổn thương nặng nếu thiếu oxy trong năm phút. Nạn nhân ngưng tim nếu được điều trị kịp thời có thể được cứu sống và hồi phục não.

Hồi sức tim phổi (Cardiopulmonary resuscitation – CPR) là phương pháp điều trị cấp cứu ngưng tim bằng kỹ thuật tuần hoàn nhân tạo, hô hấp nhân tạo và phục hồi tuần hoàn có hiệu quả. Việc trang bị kiến thức hồi sức tim phổi cơ bản giúp sơ cứu những trường hợp ngưng tim khi chưa có sự điều trị của đội ngũ y tế và có thể giúp nạn nhân qua cơn nguy hiểm.

Phương pháp thực hành

Theo hướng dẫn mới nhất (năm 2010) áp dụng cho người lớn của hội Tim mạch Mỹ (American Heart Association – AHA), nếu gặp một người đột nhiên ngã gục xuống, cần tiếp cận và xử trí các bước hồi sức tim phổi cơ bản như sau:

– Kiểm tra xem nạn nhân có tỉnh không bằng cách lay vai và gọi to (hình 1). Nếu không tỉnh, nhanh chóng kêu gọi mọi người giúp đỡ, tự mình hoặc nhờ người khác gọi cấp cứu (hình 2).

– Kiểm tra xem nạn nhân có thở không bằng cách quan sát sự di chuyển của lồng ngực trong vòng 5 – 10 giây (hình 3).

– Nếu nạn nhân không thở, kiểm tra động mạch cổ trong vòng 5 – 10 giây.

Nếu không có mạch trong vòng mười giây, lập tức tiến hành CPR, bắt đầu với việc nhấn tim

(hình 4). Sau 30 lần nhấn tim, chuyển qua thông đường thở và hà hơi thổi ngạt. Mở thông đường thở bằng cách dùng một tay đẩy nhẹ trán nạn nhân xuống, tay kia nâng cằm lên, sau đó tay đẩy trán sẽ dùng ngón trỏ và ngón cái để bịt mũi bệnh nhân và thực hiện động tác hà hơi thổi ngạt hai lần liên tiếp (hình 5). Luân phiên giữa nhấn tim và hà hơi thổi ngạt (hình 5, hình 6) theo công thức 30:2 (30 lần nhấn tim/2 lần hà hơi thổi ngạt).

Nếu có mạch (nạn nhân không thở), cần thông đường thở và hà hơi thổi ngạt mỗi 5 – 6 giây (10 – 12 lần hà hơi thổi ngạt trong một phút). Kiểm tra lại mạch mỗi hai phút.

Quan trọng nhất là nhấn tim mạnh và nhanh

Ba bước cơ bản của CPR theo khuyến cáo của hội Tim mạch Mỹ (AHA) đã có thay đổi so với trước, từ ABC (Airway: thông đường thở – Breathing: hà hơi thổi ngạt – Chest compression: nhấn tim) chuyển thành CAB (nhấn tim – thông đường thở – hà hơi thổi ngạt). Theo AHA, nhấn tim là bước đầu tiên và quan trọng nhất. Thậm chí, chỉ cần nhấn tim cũng đã giúp tăng khả năng sống sót cho nạn nhân. Vị trí nhấn tim là giữa lồng ngực, tại nửa dưới của xương ức. Nhấn tim với lực của hai bàn tay, khuỷu tay thẳng, nhấn xuống sâu ít nhất 5cm (hình 7). Cần nhấn tim mạnh và nhanh, ít nhất 100 lần/phút. Sau mỗi lần nhấn tim, cần để lồng ngực phồng lên trở lại rồi mới nhấn tiếp. Thời gian ngừng nhấn tim (để đổi người nhấn tim hay thực hiện hà hơi thổi ngạt) không được quá mười giây.

Nếu chưa từng được huấn luyện về CPR hoặc không nắm rõ về kỹ thuật hà hơi thổi ngạt, chỉ cần thực hiện việc nhấn tim. Nếu có từ hai người trở lên, có thể chia ra một người hà hơi thổi ngạt và một nhấn tim, vẫn theo công thức 30:2. Nếu có thể, luân phiên thay đổi người nhấn tim vì việc nhấn tim sẽ khiến người thực hiện nhanh chóng mệt và đuối sức.

Bạn nên biết là các thao tác này có thể cứu sống được nạn nhân nên cần cố gắng duy trì CPR cho đến khi có đội ngũ y tế đến hỗ trợ hoặc nạn nhân tỉnh lại.

THS. BS NGÔ BẢO KHOA – SGTT